艾滋急性期症狀有哪些

  艾滋病急性期有哪些症狀,艾滋病急性期的典型症狀有哪些? 想知道更多的朋友請詳細閱讀本文,歡迎大家來到學習。

  艾滋病急性期症狀介紹

  hiv急性感染期通常發生在接觸hiv病毒後1~2周左右。在hiv急性感染期內,HIV大量複製而CD4細胞急劇下降,進而造成大約50~70%的感染者出現HIV病毒血症和免疫系統急性損傷所產生的臨床症狀。主要表現在全身性以及面板、神經系統和腸道的症狀。

  1、hiv全身症狀參照

  全身症狀包括:發熱、咽痛、盜汗、關節痛、淋巴結腫大和肝脾腫大。慢性腹瀉也是某些hiv患者的十分明顯的早期臨床表現。hiv患者最常見的臨床症狀是反覆出現的低熱,伴有寒戰、消瘦、疲乏無力,體重下降***5~22公斤***、嗜睡無力,不能支援平常的體力活動,且找不到發熱、腹瀉和體重減輕的原因。

  2、hiv面板症狀參照

  面板粘膜是hiv侵襲的主要部位之一。面板損傷主要表現為皮疹,多為無癢性紅色斑丘疹,偶爾有瀰漫性蕁麻疹或水皰疹,皮疹發生部位多為面部、軀幹,重者全身都可出現。許多hiv患者是以面板損害為首發症狀的。

  3、hiv中樞神經系統症狀參照

  在神經系統的損傷中約9%的病人可能出現急性HIV腦膜炎,臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激徵,腦脊液檢查中單核細胞增多、蛋白含量增高。上述症狀持續2~3周後多可自行恢復。臨床表現有20%~40%的hiv患者有神經性疾病。神經紊亂病症已被公認為hiv患者發病與致死的常見原因。中樞神經系統症狀常與各種機會感染引起的症狀並存,較常見的有亞急性腦炎。

  4、hiv淋巴結腫大症狀參照

  當高危人群患者出現不能用其他原因解釋的全身淋巴結腫大,很可能與hiv毒感染有關,其發生率為55%~100%。淋巴結腫大的程度與血清內hiv抗體滴度高低相關,常多見於頸後、頜下或腋下淋巴結。腫大的淋巴結不融合,質硬,偶有壓痛,表面面板無改變。

  艾滋病發病機制介紹

  ***一***病毒感染過程

  1.原發感染   HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞,包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後,在24—48小時內到達區域性淋巴結,約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症,導致急性感染。

  2.HIV在人體細胞內的感染過程   吸附及穿入:HIV-1感染人體後,選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。

  3.HIV感染後的三種臨床轉歸   由於機體的免疫系統不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。

  ***二***抗HIV免疫反應

  抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應,以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫,人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子***如腫瘤壞死因子,干擾素等***,抑制病毒複製。

  ***三***免疫病理

  1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少

  感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少,分為3個階段:①急性感染期:CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少,大多數感染者未經特殊治療,CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無症狀感染期:CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少,多在800~350/mm3之間,此期持續數月至十數年不等,平均持續約8年左右;③有症狀期:CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,並快速減少。

  2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙

  主要表現為T輔助細胞1***Th1***細胞被T輔助細胞2***Th2***細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發生各種感染。

  3.異常免疫啟用

  HIV感染後,CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫啟用標誌物水平異常的升高。異常的免疫啟用狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。

  4.免疫重建

  指經抗病毒治療後,上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平,與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降,艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應,CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降,這意味著病人需長期維持用藥.