如何治療牛皮癬

　　俗稱牛皮癬，是一種常見的具有特徵性皮損的慢性易於復發的炎症性面板病。那麼呢?下面小編就帶大家去了解一下，希望對大家有所幫助!

　　牛皮癬的病因:

　　1.遺傳 根據臨床所見，本病常有家族史，並有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為 10%～20%左右，關於遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。

　　近年來發現組織相容抗原HLA與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除 HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA- DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。

　　2.感染 臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關係。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制後，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺後，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

　　有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，並在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅佔7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸DNA增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。

　　最近國內劉正玉等人研究人鉅細胞病毒HCMV感染與銀屑病發病之間的關係，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高於對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高於對照組，說明銀屑病患者體記憶體在著活動性HCMV感染，其發病與 HCMV活化有一定關係。

　　3.代謝障礙 對銀屑病血液化學，面板組織化學和面板病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治癒後，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘cAMP這是一種表皮抑素Epidermal chalone可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有啟用磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，並非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷cGMP，遊離花生四烯酸，多胺類等增加對錶皮細胞增殖也起重要作用。

　　但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由於低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

　　此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。

　　牛皮癬治療方法:

　　一、雙氧水治療牛皮癬：雙氧水在我們的日常生活中非常常見，此偏方需要將雙氧水稀釋，在雙氧水中兌入一半水，然後將液體塗抹在牛皮癬患處。每天塗抹2-3次。

　　二、大蒜治療牛皮癬：大蒜是我們的生活中很常見的調味劑。該偏方是將大蒜搗成蒜泥，然後塗抹在患處。根據患者提供，用過此法後患處會出現水泡，而且會出現痛感。隨後去醫院拔火罐，發現患處有很多水點。