低鉀血癥臨床表現

　　曾經見到過一位同學突然出現抽出的症狀，渾身發軟，幾近暈厥，沒有經歷過這種境況的人都感到害怕，經過急救之後才知道是低鉀血癥，低鉀血癥的臨床表現有很多，並不單單隻有這一種，那麼有哪些呢?小編和您一起去看看吧!希望下面文章對您有幫助哦!

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　　1.神經肌肉系統

　　常見症狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力，雖然發作與血漿K+絕對水平有關，但與細胞內外K+梯度的關係更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發生癱瘓，發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，不能自主翻身，也可發生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑鬱，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。

　　2.心血管系統

　　低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯，輕症者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯;重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰，心電圖改變出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

　　3.泌尿系統

　　長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強，鈉排洩功能或重吸收鈉的功能也可減退，結果導致代謝性低鉀，低氯性鹼中毒。

　　4.內分泌代謝系統

　　低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長髮育延遲，低鉀血癥患者，尿鉀排洩是減少的24小時，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排洩量增多的>40mmol/24小時。

　　5.消化系統

　　缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食慾缺乏，腹脹，噁心和便祕;嚴重缺鉀者可引起麻痺性腸梗阻。

　　低鉀血癥的治療方法:

　　急性低鉀血癥應採取緊急措施進行治療，而不管其病因為何;慢性低鉀血癥只要血鉀不低於3mmol/L，則可先檢查病因，然後再針對病因進行治療。

　　補鉀 應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀製劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。

　　一般治療

　　輕症只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀補達秀腸溶氯化鉀製劑可用於慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性鹼中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶於冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀製劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%，故劑量應比氯化鉀大些。

　　在口服鉀製劑過程中應監測血鉀。口服後一般在72h後血鉀即上升，如果服後96h血鉀仍未上升，則應懷疑有鎂缺乏。Mg2 缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被啟用，腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+，此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L1mEq/L正常值1.7～2.8mEq/L，則應肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時 1次，共服4次。

　　重症治療

　　重症病人包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性週期性麻痺應靜脈滴注鉀製劑，常用製劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol100mEq/L的鉀，滴速100ml/h，可補充10mmol10mEq/L的鉀。滴速在20～40mmol/h20～40mEq/h的鉀是安全的，但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合並有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的穀氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀理由見前。