白點病的原因
白點病是白癜風的別稱心狠，在我們的生活中是很常見的，但是這種疾病卻相當的頑固難治，下面是小編為你整理的，希望對您有用。
1.精神神經化學說
很多臨床觀察表明精神神經因素和白癜風的發生有密切的關係。俗話說愁一愁，白了頭，據估計約有2/3病例在起病或皮損發展階段友精神創傷、過度勞累、思慮過度，病後憂心忡忡，甚至寢食不安、徹夜不眠、寐則夢擾等精神過度緊張情況。白癜風易發於受摩擦及外傷處。實驗證實，在白斑附近及遠隔部位的正常面板上經撓抓刺激後，可使該處面板變白，並且白變處有神經纖維退行性變化。白癜風患者常伴發植物神經功能紊亂。如白變部出汗異常;伴有斑禿也屢有發現。
2.自身免疫學說
自身免疫與白癜風發病關係日益引起重視。近年來注意到患者及其親屬可合併其他自身免疫性疾病，常見有甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺功能不全、惡性貧血、風溼性關節炎、惡性黑素瘤，其他如局灶性腸炎、紅斑狼瘡、硬皮病、支氣管哮喘、異位性皮炎、斑禿等。發病率也比一般人人群高。而在白癜風患者的血清中亦有人找到抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細胞或抗腎上腺組織的器官特異性抗體，且檢出率明顯升高。而且自身免疫性病人中白癜風發生率較一般人群高10-15倍。此外，白癜風患者的同形反應率高。目前傾向認為同形反應屬於一種自體免疫現象。
3.黑色素細胞自毀學說
白癜風的基本病變是表皮黑色素細胞部分的或完全的喪失功能，導致表皮明顯缺少黑色素細胞及黑色素顆粒。生物合成黑色素***包括酪氨酸***過程中的中間物質***或黑色素前身物質***為單酚或多酚類。實驗證明酚與兒茶酚等對正常或惡性黑色素細胞都有損傷作用。如焦兒茶酚、對苯二酚、對叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化學物質可由外界給予誘發白癜風。人們由於職業的原因，接觸並吸收了這些化學品後可誘發白癜風。白癜風發病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和在工業上越來越多地製造和應用一些酚類等化合物有關。
4.酪氨酸、銅離子相對缺乏因素說
黑色素的產生過程是一個複雜的生物化學過程。而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源於酪氨酸，經酪氨酸氧化而成。當精神緊張時會消耗大量的腎上腺激素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成。其間黑色素的合成就會受到影響，這對於諸如精神緊張等應激因素引起的白癜風可以得到比較合理的解釋。
近年來不少臨床報道提示白癜風患者血液及面板中銅或銅藍蛋白值低於正常對照組。由此推測其結果必然導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑色素的代謝。至於銅、銅藍蛋白值的降低可能與營養紊亂，或是銅的體內代謝失調及遺產缺陷有關。
5.遺傳因素
有認為本病可能是一種常染色體顯性遺傳的面板病。發現在單卵雙生子中兩個均發病，以及家族內發病的情況。但是白癜風的陽性家族是各人報道不一，據國外統計資料，白癜風患者親屬中白癜風發病率約在18.75%-40%，而我們臨床經驗10%-20%之間，其陽性率較國外為低。
白點病的治療方法
1、藥物治療：
***1***補骨脂素***psoralen***及其衍生物：如甲氧沙林***8-甲氧補骨脂素***每天20～40mg，服後1～2h照長波紫外線或外用1% 甲氧沙林***8-MOP***溶液後照射長波紫外線***PUVA療法***連用數月，有時有效。但要注意本藥的毒副作用較大。或用制斑素注射液***補骨脂素製劑***肌注，每天1次，每次2～4ml。
***2***大劑量維生素：如維生素B族、維生素C、維生素P長期服用。也有報告用氨苯甲酸***對氨基苯甲酸，PABA***內服或注射、皮質類固醇激素口服。
***3***有用含銅的藥物等治療本病的報道。如0.5%硫酸銅溶液口服，成人10滴/次，3次/d***兒童酌減***。
***4***免疫調節劑如左旋咪唑口服，成人每2周連服3天，150mg/d，分3次服，連續5～6周左右，兒童酌減。或凍幹卡介苗***BCG***肌注、口服牛胎盤等。
***5***面板刺激劑區域性塗擦，使皮膚髮炎，促使色素增生、常用者有30%補骨脂酊、氮芥酒精***鹽酸氮芥5ml加95%酒精10ml***，苯酚***純石炭酸***，25%～50%三氯醋酸，斑蝥酊等。此法只適用於小片皮損，塗後皮損處可出現大皰。
***6***皮質類固醇激素如1%去炎鬆混懸液皮損內注射。0.2%倍他米鬆加入40%二甲基亞碸外塗。各種皮質激素霜劑、軟膏如丙酸倍氯美鬆軟膏、滷米鬆霜劑、去炎鬆尿素軟膏等區域性封包治療。
2、手術治療：近年來有采用全層面板移植白癜風皮損區，愈後行PUVA治療，亦有采用黑素細胞自身移植術獲得成功的報道。
3、脫色療法：又稱逆向療法，適用於皮損面積大，超過體表面積一半以上者，可用3%～20%氫醌單苯甲醚***monobenzyl ether of hydroquinone***霜外搽等。
4、物理療法：對小片皮損可用長波紫外線照射，或用Bucky境界線照射。