無煙校園黑板報資料

　　菸草已經成為人類歷史上出現的最嚴重衛生災難之一，是危害人類生存環境，縮短人類壽命亟待解決的世界性公共衛生問題。我們要禁止吸菸，還大家一片無煙的天空。那麼關於無煙校園黑板報怎麼做呢?下面是小編給大家整理的關於無煙校園黑板報文字資料和圖片，歡迎閱讀!

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　　無煙校園黑板報內容1：

　　許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸菸史。冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3.5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而嚴重。高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30%～40%由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明瞭。多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇***HDL-C***可刺激血管內皮細胞前列環素***PGI2***的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

　　吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂;吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

　　據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3.5倍;如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸菸可引起慢性阻塞性肺病***簡稱COPD***，最終導致肺原性心臟病。