全身麻醉
[拼音]：quetiexing pinxue
[英文]：iron deficiency anemia
最常見的一種貧血；因體內缺鐵，血紅蛋白合成減少，造成迴圈內血紅蛋白總量減低，從而產生蒼白、乏力、心慌、氣短等貧血症狀。嚴格講，貧血只是缺鐵綜合徵中的一個較明顯的表現。因為不僅紅細胞內擔負輸氧功能的血紅蛋白含有鐵，而且肌細胞內司儲氧功能的肌紅蛋白以及機體細胞中普遍存在的多種氧化還原酶類都含有鐵。缺鐵時，這些功能蛋白的活力都有所下降，影響細胞代謝，而引起多種症狀；只是這些症狀多無特異性，難以根據它們作出缺鐵的判斷。造成機體缺鐵的原因很多，包括攝入不足（如營養不良、胃腸道疾病影響吸收），需要增加（如兒童及孕婦）和丟失過多（如月經失血過多、痔、腸袋a href='http://www.baiven.com/baike/224/293383.html' target='_blank' >蘭納媯Ｒ虼耍碧雲堆萇俚ザ來嬖冢核梢允怯渙嫉謀硐種唬部梢約譚⒂諂淥膊Ⅻ/p>
缺鐵性貧血是最常見的疾病之一。其發病率達到世界人口的10～20％，佔各型別貧血的50～80％。據世界衛生組織報告，成年男性發病率為10％，女性在20％以上，孕婦約為40％，兒童高達50％；在亞洲某些高發區，兒童發病率可高至80％。缺鐵性貧血的診斷較容易，補充鐵劑糾正缺鐵狀態也不難，但應同時糾正致病因素，否則一時好轉後還可復發。更重要的是應加強群眾衛生教育，從預防入手，所以缺鐵性貧血一向是營養衛生和婦幼保健中的重要課題。
鐵代謝
鐵在體內基本是迴圈使用的，造血所需的絕大部分鐵來自陳舊紅細胞破壞時釋出的鐵，只有極小一部分需要從體外補充。鐵代謝的特點是：鐵缺乏有效排出途徑。體內鐵量是靠吸收關口（腸粘膜）來調節的，而其他礦物質在體內的儲量雖受吸收過程的影響，但卻主要依靠排洩關口（腎臟）來作精細調節。
體內分佈
成年男子每千克體重正常含鐵50mg，女子為40mg，故成人體內總鐵量3～5g，因體重和性別而異。一般血紅蛋白重量的0.34％為鐵，若按每100ml全血含15g血紅蛋白計，則每2ml全血大致含鐵1mg。體內鐵都以含鐵化合物的形式存在，總鐵量的75％左右存在於功能蛋白中，其餘為儲存鐵。功能蛋白中的鐵主要與原卟啉結合成血紅素。大部分血紅素組成血紅蛋白，少部分組成肌紅蛋白，還有極小部分組成含鐵酶。含鐵酶是一切細胞所不可缺的；其中一部分含血紅素，如細胞色素和過氧化氫酶；另一部分酶中，鐵組成鐵硫複合物參與單電子傳遞反應，如NADH脫氫酶和琥珀酸脫氫酶。含鐵酶大都參與分解代謝，如三羧酸迴圈和氧化磷酸化。一部分酶還另有特殊功能;如細胞色素450是肝臟解毒酶系的重要組分；髓過氧化酶是白細胞的重要殺菌武器；過氧化氫酶可分解有害的代謝產物，H2O2；單胺氧化酶是中樞神經遞質（去甲腎上腺素和5-羥色胺）的生理滅活因子。在體液中運輸的鐵（與運鐵蛋白結合）也可列入功能部分，其量最少，但卻是鐵代謝中最活躍的部分。儲存鐵主要以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式存在於肝實質細胞及骨髓、肝、脾中的吞噬細胞內。一般情況下，鐵蛋白較多，但在病理情況下含鐵血黃素儲量相對增高。
吸收
食物鐵主要通過十二指腸及空腸上部粘膜吸收。這一帶的腸內容物呈酸性或中性，鐵質易溶解也易吸收，但沿腸道下行鹼性增加，吸收就減少了。植物性食物中的鐵質主要為同有機物質結合在一起的 3價鐵以及氫氧化鐵複合物。一般說，這些結合的鐵質首先要解離出來，高鐵也要被還原為低鐵，才能被吸收。胃酸和胰酶有助於結合鐵的解離，而膽汁中的維生素C可還原高價鐵。動物性食物富含血紅素，血紅素的溶解度高，易吸收，它與粘膜細胞上的相應受體結合而被吸入腸粘膜細胞後再分解為鐵和原卟啉。植物性食物中的植酸、磷酸、鞣酸以及纖維質可與鐵質結合成不易溶解的複合物而妨礙吸收；糖、氨基酸和胃液中的粘蛋白卻可提高鐵的溶解度而有助吸收。低鐵進入腸粘膜細胞後又氧化為高鐵，在機體需鐵的情況下可迅速轉運至血液中。多餘的鐵則以鐵蛋白的形式儲存在細胞內，但腸粘膜細胞更新很快，這一部分鐵在3～5天內便隨細胞脫落而排出體外。體內總量不足時，特別是當造血活動增加時，鐵吸收加強。不過目前還不清楚，機體的需要是通過什麼機制影響粘膜吸收的。體內總量過剩時，鐵吸收減弱，但過量口服鐵劑仍可引起中毒，這說明通過吸收的調節能力是有限的。
運輸
鐵在體液中是靠運鐵蛋白運輸的，這是由肝臟製造的一種β-球蛋白，由一根肽鏈組成，其上可結合兩個鐵原子。它主要將被吞噬細胞分解出的鐵以及經腸粘膜吸收進來的鐵，運輸至骨髓造血組織、肌肉組織以及一切需鐵的機體細胞；肝實質細胞中儲存的鐵，也靠運鐵蛋白運進運出。需鐵的細胞表面上有專門結合運鐵蛋白的受體（一種糖蛋白），這種受體與運鐵蛋白的親和力因後者含鐵或不含鐵而有不同。在血液淋巴的中性條件下，受體與含鐵的運鐵蛋白的親和力極強，結合後細胞膜內陷將運鐵蛋白卷入細胞（內吞作用）。在細胞內，內吞小泡逐漸變大，其內含物變酸。在酸性條件下鐵由運鐵蛋白上游離出來，隨後被細胞利用。脫鐵的運鐵蛋白在酸性條件下仍與受體結合在一起，隨後借外吐作用翻轉到細胞表面。在血液淋巴的中性條件下，脫鐵的運鐵蛋白與受體的親和力消失，於是運鐵蛋白解離下來再次參與運輸。研究表明，細胞表面受體的多少是決定鐵質利用的重要因素。運鐵蛋白在血漿中的濃度在200～400mg/dl，其半壽期約為10天。一般情況下，每100ml血漿運鐵蛋白可結合200～400μg的鐵(稱總鐵結合力)，而實際與運鐵蛋白結合運輸的鐵只有60～180μg/dl (稱血清鐵)，所以只有近1/3的運鐵蛋白結合了鐵（運鐵蛋白飽和率=血清鐵/總鐵結合力）。缺鐵時，血清鐵減少，運鐵蛋白代償性增加，因而運鐵蛋白飽和率明顯下降；鐵過剩時則發生相反的變化。這可能是由於體內鐵量的多少可以影響肝臟合成運鐵蛋白的速度。
儲存
正常情況下，每天約有1/120的紅細胞在更新。衰老的紅細胞在迴圈中破碎，血紅蛋白在吞噬細胞內被分解並釋出鐵。大部分鐵直接運往骨髓供應造血，因為補充新血細胞需要大致等量的鐵，多餘的鐵則可儲存在吞噬細胞內，肝實質細胞中也儲存一定量的由運鐵蛋白運來的鐵。當缺鐵時，這些儲存鐵可迅速被動員出來參與造血，因此在缺鐵性貧血時儲存鐵明顯減少或消失。儲存鐵都結合在鐵蛋白或含鐵血黃素內。一個分子的鐵蛋白包括24個亞單位，這些亞單位可以把鐵(羥磷酸鹽)包裹在內形成一個水溶性的球狀分子。一個鐵蛋白分子可以容納幾千個鐵鹽分子。含鐵血黃素體積更大，不溶於水，它可能是鐵蛋白在溶酶體內的半降解產物。若干鐵蛋白的蛋白質部分被降解，剩餘的鐵質聚合在一起，因此鐵含量相對增高。含鐵血黃素染色後易在鏡下觀察，取骨髓或肝臟標本檢查可染鐵是估計鐵儲量的一個方法。血漿中還有微量的鐵蛋白，主要由儲存部分分泌而來，在一般情況下（指無發熱、感染、炎症及惡性疾病時）血漿鐵蛋白含量反映儲存鐵含量，由於其測定方法簡便，用血量少，易為病人接受（缺鐵性貧血時95％以上患者<14μg/ml），已成為診斷缺鐵性貧血的重要手段。
利用和排洩
進入幼稚紅細胞的鐵有一部分先暫存於細胞內鐵蛋白中。含有可見鐵顆粒的幼稚紅細胞，稱鐵粒幼紅細胞，約佔幼紅細胞的20～50％。缺鐵時鐵粒幼紅細胞及所含鐵顆粒均減少，未與鐵結合的遊離原卟啉增加。在腺粒體內鐵與原卟啉合成血紅素。合成的血紅素再轉移到細胞質中與珠蛋白結合成血紅蛋白。機體只能排洩極少量鐵，其中大部分都是隨同含鐵細胞排出的。成人每日約排1mg，其中借脫落的腸粘膜及面板細胞排出的佔大部分，只有一小部分經尿、膽汁及汗排出。育齡婦女每月還以月經形式排出12～30mg的鐵。孕育一個胎兒約需鐵500mg，一次分娩失血約150mg，而在哺乳期每日可從乳汁丟失1mg;這些也都可以認為是正常排洩途徑。
生理需要
男性成人每日約需鐵1mg，育齡婦女每日2mg，妊娠期每日則需3mg，一般日常膳食含鐵12～15mg，僅能吸收5～10％，即1mg左右，可敷男性成人的需要，但對於婦女，特別是孕婦來說，便遠遠不足。在生長髮育期，雖然嬰幼兒的體重可遠低於成人，但每日需要的總鐵量卻可接近成人，即0.5～1mg。
臨床表現
缺鐵性貧血基本呈慢性發展過程。機體因各種原因，供應紅細胞生成的鐵不足時，儲存鐵首先被動員出來。及至鐵儲告竭，血紅蛋白才開始下降並出現貧血症狀。隨著貧血的進一步發展，紅細胞出現形態異常。最後面板粘膜出現病變時，可能說明組織內含鐵酶已有明顯缺損。與貧血有關的症狀包括蒼白及因血液供氧不足造成的倦怠、乏力、勞動後心慌、氣短等。肌紅蛋白及肌內含鐵酶的減少也是造成倦怠和乏力的原因之一。貧血兒童可有生長髮育遲滯現象，但由於常併發其他病理情況，難以肯定缺鐵的具體影響。精神症狀如煩躁或淡漠也以在兒童中為多見，據認為這與組織含鐵酶的缺乏有關。部分患者訴說肢端麻木。面板粘膜改變有口角炎和舌炎，指(趾)甲可能變薄、變脆、失去光澤、表面不平，甚至出現凹甲(中心凹陷周邊翹起)。胃鏡可能發現胃炎，且常伴有多種胃腸症狀如食慾不振、腹脹、便祕等。極少數患者可有嗜冰食土等異食癖。貧血增加心臟負荷，嚴重時可造成心臟擴大，出現雜音，甚至引起心臟功能不全。兒童改用鐵強化飲食後，呼吸道感染明顯減少，這說明缺鐵可降低免疫力。
血液檢查示血紅蛋白濃度及紅細胞計數均降低，且紅細胞體積變小，每個紅細胞內的血紅蛋白及濃度減少，這種小細胞低色素的血相可在血液塗片上直接觀察到，也可根據化驗值計算出來。血片上，紅細胞可呈中空外觀，僅外周有一圈血紅蛋白，有時還可見到細胞大小不均及異形現象。紅細胞平均容量(MCV)，紅細胞平均血紅蛋白量 (MCH)和紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)均降低。各種鐵代謝指標顯示不等程度的異常：如血清鐵蛋白、骨髓可染鐵及鐵粒幼紅細胞比例減低，血清鐵降低，總鐵結合力升高，紅細胞遊離原卟啉升高。但網織細胞正常，白細胞計數正常（偶減低），血小板計數正常（可有輕度升高或降低）。骨髓檢查顯示增生。
診斷
診斷的內容有二：肯定本病的存在，和找出致病原因。發現典型缺鐵性貧血並不困難。患者有生理性需要增加或失血的歷史，血常規檢查顯示小細胞低色素血相，即可提示缺鐵性貧血的診斷。試用單純鐵劑治療收到良好效果，便可肯定診斷。但問題在於，貧血只是機體缺鐵發展到一定程度才出現的病理現象。為了能早期發現缺鐵及時進行防治，就需要採用實驗室手段來發現無貧血的缺鐵病例。當缺鐵僅影響到儲鐵時，可檢查血清鐵蛋白，在無合併症的條件下它可反映儲鐵情況。當缺鐵影響到造血組織尚未出現明顯血相變化時，可測定紅細胞內遊離原卟啉。這兩項檢查缺鐵的方法極為靈敏，聯合使用可檢出絕大多數早期缺鐵病例。當已發生貧血時，還應同其他低色素貧血相鑑別。因為其他原因造成的血紅蛋白合成障礙也可造成低色素貧血，如地中海貧血、鐵粒幼紅細胞貧血、鉛中毒等。鑑別的要點是，要肯定缺鐵狀態的存在。除血清鐵蛋白和細胞內遊離原卟啉兩項測驗外，常用的檢查缺鐵方法還有（按靈敏性排列）：總鐵結合力和血清鐵。但要注意，當缺鐵性貧血合併慢性感染、肝腎疾病或惡性腫瘤時，因組織釋放的血清鐵蛋白增多，其測定值可正常或增高，這時為了解儲鐵情況，仍需檢查骨髓可染鐵。在尋找致病因素時，應時時想到失血的可能性。在成年婦女，多產或月經過多而又未及時補充鐵質是造成缺鐵的重要原因。在成年男子，各種原因導致的胃腸道失血是常見致病因子。
治療
缺鐵性貧血除補充鐵劑外，應注意糾正病因。一般首選口服鐵劑，常用製劑為硫酸低鐵，每0.1g含元素鐵36.8mg。口服低鐵腸道可吸收25％。鐵劑易引起胃腸道反應，劑量不宜過大，且最好在餐後或餐中服用，以免空腹時刺激胃腸。若口服不能耐受或因腸道疾病吸收不良時，可用注射鐵，常用製劑為右旋糖酐鐵。若診斷無誤且按時用藥，治療後5～12天網織紅細胞增多，一週後血紅蛋白開始上升，4～5周時接近正常，第8周時達正常水平，血紅蛋白正常後不宜立即停藥，應繼續口服鐵劑2～4月以補足儲存鐵，否則容易復發。鐵劑治療三週後若無反應，則應檢查診斷是否正確？胃腸道有無吸收障礙？有無活動性出血？是否合併有其他生血因素（如葉酸、維生素B12的缺乏或其他慢性疾病。
預防
應注意食品配伍，應增加動物性食品和富含維生素 C的水果等。對兒童、青少年、育齡期婦女及定期獻血者都應予以預防性鐵劑治療。足月新生兒生長所需鐵來源於本身儲備及母乳，母乳含鐵豐富(0.5mg/L)且易吸收，早期應強調母乳哺養。4個月後，嬰兒本身儲備鐵已明顯減少，母乳供鐵已不敷需要，應新增食物，可考慮給予鐵強化飲食，持續1～3年。孕婦於妊娠後期半應常規補充鐵劑。獻血者每獻血500ml應補充鐵劑1個月。