健康教育
[拼音]：baixuezheng
[英文]：septicemia
病原微生物自傷口或體內感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。臨床表現主要為寒戰、高熱、關節痛、皮疹、肝脾腫大，部分患者還可出現煩躁、四肢厥冷及紫紺、脈細速、呼吸增快、血壓下降等。病死率可達30～50％，尤其是老人、兒童、有慢性病或免疫功能低下者、治療不及時及有併發症者，預後更為惡劣。伴有多發性膿腫者稱膿毒血癥；若細菌僅短暫侵入血流則稱為菌血症。
細菌侵入人體後是否引起敗血症，與人的防禦、免疫功能，細菌的毒力及數量有關。完整的面板和粘膜是防止細菌侵入人體的天然屏障，破損後細菌易於從此處侵入體內，擠壓面板炎症部位或膿腫時細菌侵入的可能性更大。嚴重燒傷時，創面為細菌敞開門戶，面板壞死、血漿滲出又為細菌繁殖提供了良好環境，故極易發生敗血症。尿路、膽道、胃腸道、呼吸道粘膜受破壞後，若同時有內容物積滯、壓力增高，細菌更易進入血中，保留導尿管、靜脈等血管內留置導管、人工輔助呼吸時插管等，也使細菌易於侵入。人體免疫功能正常時，進入血中的細菌迅速被血中防禦細胞如單核細胞、嗜中性粒細胞等所清除，而患肝硬變、糖尿病、血液病、結締組織病等慢性病者，可因代謝紊亂、體液免疫及細胞免疫功能減低，易招致敗血症發生；各種免疫抑制藥物的使用、放射治療亦是導致敗血症發病率高的原因。廣譜抗菌藥物使用後，對藥物敏感的細菌雖被抑制或殺滅，而一些耐藥菌乘機繁殖，亦可釀成敗血症。
病原學
各種細菌均可作為敗血症的病原菌，由於抗菌藥物、免疫抑制藥物的廣泛使用，致病菌種也有所改變，20世紀50年代前，以溶血性鏈球菌、肺炎球菌為多見，目前導致敗血症的主要致病菌是金黃色葡萄球菌和大腸桿菌，其次是綠膿桿菌、肺炎桿菌、表皮葡萄球菌，厭氧菌及真菌性敗血症也在增加。細菌的致病力與其產生的毒素和酶有關，如金黃色葡萄球菌具有血漿凝固酶、α－溶血素、殺白細胞素，常引起嚴重的敗血症或膿毒血癥；大腸桿菌等革蘭氏陰性桿菌的內毒素能損傷血管及心臟等，從而易引起瀰漫性血管內凝血、微迴圈障礙、感染性休克等；肺炎鏈球菌等具有莢膜，可拮抗人體吞噬細胞的吞噬作用。
臨床表現
除外傷性、手術後、擠壓瘡癤後發生的敗血症有較明顯的潛伏期外，大多發病急驟，病人有反覆寒戰、持續高熱、全身不適、頭痛、心率加快、呼吸急促、噁心、嘔吐等，嚴重者可出現煩躁、驚厥、抽搐、昏迷、面色及面板蒼白或發花、口脣和甲床紫紺、四肢溼冷、脈細速、血壓下降、尿量減少或無尿，有的還發生面板粘膜或內臟廣泛出血、多個臟器功能衰竭等毒血癥症狀。部分患者大關節有紅腫、疼痛、活動受限，關節腔積液或積膿，肝脾腫大，皮下膿腫，肺膿腫，肝膿腫，心包炎及骨髓炎遷徙病灶。
由於新生兒及老年患者具有不同的生理特點，其敗血症亦各有特徵。新生兒的面板粘膜屏障功能、淋巴及單核吞噬細胞系統功能尚不健全，補體尚缺乏，體液免疫水平低，細胞免疫也未完善；臍帶殘端為細菌入侵創造了有利條件，孕母泌尿生殖道感染或全身感染等均可使新生兒敗血症發病率高、表現複雜、併發症多。臨床表現常缺乏“典型”症狀，體溫不升、體重不增、精神萎靡、嗜睡、煩躁、驚厥、面色蒼白、口周發青、呼吸急促、心率快、皮膚髮花、黃疸加重、拒乳、嘔吐、腹脹、腹瀉、肝脾腫大。老年人敗血症的發病率有增高的趨勢，由於機體反應性差，早期臨床表現較隱蔽，熱型往往不規則；又因免疫功能低下，病情常較嚴重，進展迅速且不易控制；老年人臟器功能多有減退或原有慢性病，敗血症極易誘發臟器功能衰竭。故新生兒及老年敗血症預後差、死亡率亦高。及時發現新生兒和老年敗血症，主要依據年齡特點和提高警惕。
診斷
詳細詢問病史和作詳盡體檢極為重要。凡有急性高熱、白細胞及中性粒細胞明顯增加，而無侷限於某一系統感染的傾向時，或有區域性病灶、導管及器械操作史等均應考慮有敗血症的可能；血液或骨髓培養陽性為確診的依據。應與傷寒、粟粒型結核、結締組織病及淋巴瘤等疾病鑑別。
治療
關鍵在於及時選用適當的抗菌藥物，並予以休息及適量的營養。診斷基本肯定後應儘早治療，在培養未獲陽性結果前可根據細菌入侵途徑及臨床表現推測致病菌的種類給藥，若獲陽性培養而治療效果欠佳時，則可按藥物敏感試驗選用適宜抗菌藥物。革蘭氏陽性球菌感染者可選用青黴素、紅黴素、頭孢菌素等；革蘭氏陰性桿菌感染則選用慶大黴素、丁胺卡那黴素、頭孢菌素及半合成廣譜青黴素；厭氧菌感染則首選甲硝唑，也可選用青黴素、氯黴素、氯潔黴素等；敗血症確為真菌所致則應選用二性黴素。此外，正確處理區域性病灶及各階段的突出矛盾（如感染性休克、瀰漫性血管內凝血、心腎功能不全）亦很重要。
預防
經常保持面板和粘膜的清潔和完整，避免創傷，切忌擠壓或用針挑刺瘡癤，應積極治療、控制慢性病，合理使用免疫抑制劑和抗生素類藥物，燒傷病房應嚴格消毒等措施，均可預防敗血症的發生。