股癬
[拼音]：zhiqiguan xiaochuan
[英文]：bronchial asthma
一種過敏性疾病。是由過敏原或非特異性刺激因素(感染、冷空氣、氣候變化、藥物、化學物質、精神等)引起的廣泛氣道狹窄，這種氣道狹窄有可逆性。以反覆發作而帶有哮鳴聲的氣喘為主要表現，伴有呼吸困難、咳嗽、咯少許粘稠痰等。多為反覆急性發作，若哮喘發作持續24小時以上不緩解，症狀重，一般支氣管擴張劑治療無效時，稱為哮喘持續狀態，需緊急處理。
病原
誘發因素多種多樣，30～40％患者有過敏原，最常見為塵蟎、花粉、塵土、黴菌孢子、致敏性氣體等，非特異性刺激因素亦可成為發病的誘因，如感染（以上呼吸道感染多見）、精神因素、冷空氣、劇烈運動、氣候變化(霧、氣溫、氣壓、溼度、離子變化)、藥物（阿司匹林、心得安等）、化學物質、刺激性氣體等。
流行學
支氣管哮喘是呼吸系統的常見病，世界各國、各地區發病率不同，發病率可達總人口的0.5～9％，中國部分地區調查結果，發病率為 0.5～0.29％。近年來，在工業發達國家發病率普遍增加。半數患者12歲以前發病，兒童期發病預後明顯優於中年發病者，半數哮喘兒童經治療或成年後可完全緩解，兒童發病男女之比為1.5～3.3:1，成人發病無性別差異。
發病機理
支氣管高反應性是支氣管哮喘的病理生理基礎，與遺傳過敏體質關係密切。
（1）免疫反應，特異性抗原與親細胞性抗體IgE結合，產生即刻抗原－抗體反應（I型過敏反應），促使支氣管粘膜上的肥大細胞脫顆粒，釋放化學介質：組織胺、慢反應物質(SRS-A)、嗜酸性、嗜中性白細胞化學趨向因子(ECF、NCF)、緩激肽等。
（2）神經系統控制失調，由於氣道腎上腺受體功能低下，致使膽鹼能神經功能（M-膽鹼能受體）、迷走神經介導的神經反射亢進。以上兩個途徑造成哮喘的主要病理生理改變:支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫、腺體分泌亢進，從而使氣道可逆性阻塞。
肥大細胞釋放介質和支氣管平滑肌張力改變的生化基礎是細胞內環磷酸腺苷 (cAMP)及環磷酸鳥苷 (cGMP)（稱為第二信使）含量的變化，cAMP舒張平滑肌，抑制肥大細胞介質的釋放，cGMP的作用相反。β腎上腺能受體功能低下，即細胞膜上腺苷環化酶活性降低；治療哮喘的藥物亦作用於cAMP及cGMP合成分解生化反應的不同環節。
Ca2+ 在細胞內的濃度也控制著支氣管平滑肌的舒縮及介質的釋放。
氣道巨噬細胞及肥大細胞膜上磷脂分解產生的花生四烯酸 (AA)，其代謝產物白細胞三烯 (LTs)及前列腺素(PGs)在哮喘發病中的作用已引起重視。
支氣管哮喘的病理特徵是支氣管阻塞。除上述可逆因素所致阻塞之外，還有支氣管平滑肌肥厚、增生、粘膜膠原纖維增生、基底膜增厚、腺體增生，嗜酸性白細胞浸潤，支氣管內充滿粘液，可形成粘液栓而嚴重影響通氣。
臨床表現
臨床型別有外源性、內源性及混合性哮喘三型（表1）。
混合性哮喘兼有內、外源性哮喘的特點。
此外，依其病因和誘因的不同，有感染性哮喘、運動性哮喘、藥物性哮喘、阿司匹林三聯徵（鼻息肉、哮喘、血管神經性水腫）、職業性哮喘等。
發作時主要症狀為氣喘、陣發性呼氣性呼吸困難、胸悶，可伴有咳嗽、咯少量白粘痰，體檢可聞雙肺瀰漫哮鳴音。由於肺過度充氣，胸廓呈桶狀，叩診為過清音，肺底低，合併感染時可聞溼性囉音。緩解期可既無症狀，又無體徵，這種可逆性是本病最明顯的特徵。胸部X射線檢查可正常，亦可有肺過度膨脹、空氣滯留肺氣腫的表現;痰中嗜酸性白細胞增多、有庫施曼氏螺旋體(為細小支氣管管型)、沙爾科－雷登二氏結晶;末梢血中嗜酸性白細胞可增多;有的血漿IgE增高；面板過敏試驗對外源性哮喘的病因診斷有一定意義，可作為預防發作、脫敏療法的參考。本病的氣道阻塞在呼氣相更明顯，故哮喘發作時肺功能檢查有關呼氣流速的全部指標下降，包括第一秒用力呼氣容量(FEV1)、第一秒用力呼氣容量佔肺活量百分比(FEV1/FVC％)、呼氣流速高峰(PEFR)等，流速容量曲線呈典型阻塞圖形；同時，肺活量(VC)減少，殘氣量(RV)、功能殘氣量(FRC)增加，緩解期或使用支氣管擴張藥之後，上述指標可改善，有助於支氣管哮喘的診斷。由於通氣/血流(
)不平衡，中、重度哮喘可見低血氧症，動脈血氧張力(PaO2)降低，動脈血二氧化碳張力(PaCO2)多為正常或偏低，一旦PaCO2增高，即為病情嚴重。
哮喘持續狀態患者可表現為：面板青紫、神志不清、脫水、水電解質失衡、血壓下降、奇脈、PaO2 <60mmHg、PaCO2>45mmHg，胸片顯示肺過度膨脹，心電圖異常表現（如房性、室性心律紊亂，ST-T改變，T波異常，心電軸右偏，順鐘向轉位，肺性P波等），可合併氣胸、縱隔氣腫。粘液栓所致肺不張最常見的合併症是感染（支氣管炎、肺炎），長時間發作可合併肺氣腫、肺心病。
診斷
有典型的間歇發作的呼氣性呼吸困難，雙肺瀰漫哮鳴音，便可診斷支氣管哮喘。如有懷疑，可選用：
（1）支氣管舒張試驗:吸入支氣管擴張氣霧劑（1％異丙腎上腺素或0.2％舒喘靈）20分鐘後，FEV1改善率≥20％或PEFR明顯改善；
（2）吸入激發試驗:吸入乙酸甲基膽鹼、組織胺、乾燥空氣、蒸餾水等激發哮喘的發作。試驗的陽性結果支援診斷。
鑑別診斷
支氣管哮喘的確診需排除其他原因所致的呼吸困難。對中、老年首次發病者，首先要與心源性哮喘鑑別(表2)。兒童哮喘發作應與泛發性細支氣管炎相鑑別，此外，還要與嗜酸性白細胞肺浸潤、屢發性小肺栓塞鑑別。
防治
有明確過敏原的病人應避免與過敏原、非特異性刺激因素接觸；做面板試驗尋找過敏原，再進行特異性抗原的脫敏療法以及用哮喘菌苗等進行非特異性菌苗脫敏療法。此外，可用穩定肥大細胞膜的色苷酸二鈉粉霧劑或酮替芬片劑、氣霧劑預防。
一般哮喘發作首先選用支氣管擴張藥，其中最常用的有兩類。
（1）茶鹼類：抑制磷酸酯酶A2，減少 ATP的失活；抑制腺苷受體，減少ATP的分解，均可增加cAMP，擴張支氣管，並有刺激呼吸中樞、增加膈肌收縮力的作用。副作用有胃腸症狀、震顫、心率加快等，最常用為氨茶鹼，可分別病情緩急選用口服、肌肉注射、靜脈注射給藥。其有效血漿濃度為10～20μg/ml，若＞25μg/ml可引起中毒反應，甚至驚厥。靜脈給藥必須用葡萄糖稀釋，注射速度過快可發生心悸、心律失常、血壓下降、驚厥，甚至死亡。應用氨茶鹼必須注意劑量。
（2）腎上腺能受體藥（擬交感胺）：可興奮腺苷環化酶，提高細胞內cAMP濃度，舒張支氣管，但這類藥物多同時作用於α及β2腎上腺能受體，使心率加快，血壓增高，故以對β2腎上腺能受體選擇性作用較強的藥物較為理想，如舒喘靈、喘速寧（夜羅寧）、間羥舒喘靈（間羥異丁基腎上腺素）等。以上兩類藥物聯合使用有協同作用。此外，抗膽鹼能藥通過抑制膽鹼能受體，使cGMP合成減少，亦可舒張支氣管，副作用較小的有異丙託平。抗組織胺藥物競爭靶細胞上的組織胺受體，阻止組織胺的作用，常用撲爾敏、克敏嗪、去氯羥嗪等。Ca2+通道阻滯劑減少Ca2+向細胞內的流注，以擴張支氣管，可用心痛定、異搏定、硫氮酮。
腎上腺皮質激素是治療嚴重支氣管哮喘的重要藥物，可提高β腎上腺能受體的興奮性，增強兒茶酚胺的作用，增加cAMP的量與作用，抑制介質釋放，舒張支氣管，並有抗炎及免疫抑制作用，對支氣管哮喘有明顯療效。但副作用較大，可致感染加重、水電解質紊亂、糖尿病、高血壓、潰瘍病、骨質疏鬆、腎上腺皮質功能亢進，兒童長期大量使用可延遲生長髮育。需嚴格掌握激素治療的指徵，減少副作用的發生。
支氣管哮喘發作時除應用支氣管擴張藥和激素治療外，還要積極控制感染，根據痰培養結果選擇敏感抗生素；還應鎮咳祛痰（可用痰易淨、α糜蛋白酶等）、排痰（吸痰、超聲霧化吸入、翻身拍背等），改善通氣；補充水分（口服或靜脈給藥），以防止粘液栓形成。哮喘持續狀態時，需吸氧、輸液、糾正酸中毒和抗休克治療。