腱鞘囊腫
[拼音]：xinjiaotong
[英文]：angina pectoris
一過性心肌缺血引起的一組臨床綜合徵。典型表現呈發作性胸骨後或心前區壓迫性疼痛，持續幾分鐘至十幾分鍾，有時可放射至左上肢、咽喉部等處，常由運動或情緒激動誘發，立即休息或含硝酸甘油，疼痛可迅速緩解。本病為中老年人的常見病。心絞痛最常由引起冠狀動脈或其開口狹窄的病變引起，因此本病是冠狀動脈性心臟病最常見的一種型別。少數情況下，本病可由促使心肌耗氧量明顯增加的某些情況引起（見表）。
發生機理
心臟的血液供給來自左右冠狀動脈。正常人冠狀動脈有很大儲備力，當心髒作功增加(如運動)時，心肌需氧量大大增加，此時冠狀動脈血流可比平常增加數倍，以滿足心臟當時對氧的需要。但是，當冠狀動脈血流明顯減少和（或）心肌需氧量增加超過其儲備能力（即心肌需氧供不應求）時，心肌暫時缺氧，即可導致心絞痛。
冠狀動脈血流減少的方式
有三種：
（1）冠狀動脈管腔因器質性病變而嚴重狹窄達50％以上。
（2）冠狀動脈有器質性病變或正常冠狀動脈因其支配的神經調節紊亂或區域性血小板聚集異常等而痙攣，致使冠狀動脈血流突然減少。
（3）冠狀動脈雖無明顯狹窄，但冠狀動脈開口處狹窄，或動脈舒張壓降低致使冠狀動脈灌注減少。
決定心肌耗氧量的因素
有心率、心肌收縮力、心肌壁的張力。
（1）心率增快，心肌耗氧量即增高，心率減慢則心肌耗氧量下降。
（2）心臟收縮越強，心肌耗氧量越大。心臟收縮增強，臨床上常見於應用增強心肌收縮力的藥物（如洋地黃、兒茶酚胺類藥物）時，也見於情緒激動引起兒茶酚胺增加時。心肌收縮力減弱則心肌耗氧量降低，臨床上可見於應用減弱收縮力的藥物，如β-阻滯劑、鈣拮抗劑等。
（3）心肌壁的張力增加，心肌耗氧量增加；反之則減少。心肌壁的張力(T)與心腔內壓力(P)及心室腔的半徑(R)成正比，與心室壁厚度(H)成反比，故可以用公式T=PR/H表示。臨床上當心腔擴張、心室內壓增加時，心肌壁張力即增加。心室內壓力增加見於心肌順應性減退，心臟前、後負荷增加的情況下。
許多病人雖然冠狀動脈嚴重狹窄，冠狀動脈血流已明顯減少，但若該過程發展緩慢，有足夠時間建立側支迴圈（側支迴圈可在兩支血管之間溝通，或冠狀動脈與心腔相交通），此類患者仍能從事較輕的工作不發生心絞痛，當心髒負荷加重，如運動、情緒激動等情況引起心肌需氧量增加時，即發生心絞痛（勞力性心絞痛）。
少數病人的心絞痛發生於休息時，當時並無心肌耗氧量增加的跡象如心率增快、血壓增高，而是由於冠狀動脈痙攣使血流突然減少而引起的心肌缺血所致。冠狀動脈痙攣既可引起變異性心絞痛，亦可發生於勞力性心絞痛患者。
心肌缺血引起的病理生理變化
主要有以下幾方面：
（1）缺血心肌進行無氧代謝，致乳酸堆聚，同時鉀離子自細胞內釋出，這些代謝產物堆積至一定濃度即可刺激心肌內神經末梢而引起疼痛。
（2）心肌缺氧可使區域性心肌復極改變，因而心電圖出現T波倒置。缺血的心肌內鉀離子外出，故極化程度低於健康部位心肌而產生損傷電流，心電圖示ST段移位。由於缺血心肌在復極時間和程度上與正常心肌之間存在差異，所以可發生各種心律失常。
（3）缺血心肌細胞膜的鈉、鉀泵功能受損，妨礙了鈉鈣交換，結果鈣離子進入細胞減少，影響肌漿網釋出鈣離子，致使缺血心肌收縮力減弱，區域性或整個心室射血分值降低。
臨床表現
典型心絞痛為胸骨後或心前區壓迫感或鈍痛，或憋悶感，持續數分鐘，可以向左肩、臂或咽喉等處放射。寒冷、勞累、情緒激動、進食常可誘發，立即休息或含硝酸甘油可於幾分鐘內使疼痛緩解。心絞痛亦可表現為心前區不適、緊縮感、燒灼感、撕裂樣痛，但針刺樣痛常常不是心絞痛。疼痛還可向下頜、牙齒、肩胛區、 上腹部等處放射，放射至右肩、 右臂比較少見。嚴重心絞痛發作時常臉色蒼白、出冷汗、不敢動，並有瀕死感。發作時體格檢查可見心率增快，血壓增高，心臟聽診有時可於心尖部聽到第四心音。若有一過性乳頭肌功能不全引起功能性二尖瓣閉鎖不全時，則可於心尖部聽到收縮期雜音。但不少情況下，體格檢查無陽性所見。
分型
尚未完全統一，世界衛生組織將心絞痛分為勞力型及自發型。
勞力型心絞痛
最常見。
（1）初發勞力型心絞痛。勞力型心絞痛病程在 1個月以內。
（2）穩定勞力型心絞痛。病程持續1個月或1月以上。
（3）惡化勞力型心絞痛。同等程度勞力所誘發的心絞痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。
自發型心絞痛
心絞痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關係，持續時間較長，程度較重，不易為硝酸甘油緩解，無血清酶的變化，心電圖常見ST段壓低或T波改變。有ST段抬高的自發型心絞痛則稱為變異型心絞痛。
目前，不少學者傾向於根據心絞痛的病理基礎、病情輕重及預後將心絞痛分為穩定型、不穩定型和變異型。有的學者將變異型列入不穩定型。
穩定型心絞痛
指較長時間內，疼痛發作的頻度、程度、時限、誘因、緩解方式大致不變。這類患者的冠狀動脈有較明顯狹窄，但多有側支迴圈形成，當心肌需氧量增加、冠狀動脈血流供不應求時，即引起心絞痛發作。臨床上很常見。
不穩定型心絞痛
一般均由嚴重心肌缺血引起，側支迴圈的建立常比較差，若治療不及時，可能發展成急性心肌梗死。這型心絞痛包括下列一些型別：
（1）進行型心絞痛。3個月內心絞痛發作頻度增加，時限延長，程度加重，輕微活動量即可引起發作。
（2）中間綜合徵。24小時內心絞痛反覆發作，每次發作持續時間長，程度嚴重，休息時間可發作，常表明冠狀動脈已發生嚴重狹窄，而側支迴圈尚未建立，易於進展成急性心肌梗死。
（3）初發型心絞痛。既往從無心絞痛發作，僅是在1個月內發生的心絞痛，大多呈典型勞力型心絞痛樣發作，若治療不及時，部分病人可發展成急性心肌梗死。
（4）臥位心絞痛。又稱心絞痛持續狀態。臥床或休息時發生的心絞痛，多見於嚴重主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈嚴重狹窄的患者，預後較差。
變異型心絞痛
又稱普林茲梅塔爾氏心絞痛。其特點為心絞痛發生於休息時，與勞累和情緒無關，有周期性發作特點，常常發生於每天差不多相同的時間，發作時心電圖示ST段抬高，發作過後ST又回到等電線，疼痛可於含硝酸甘油後迅速緩解。其病理基礎為冠狀動脈痙攣。大多發生於冠狀動脈已有明顯病變者，少數則可發生於正常冠狀動脈（右冠狀動脈多見）的患者。這型心絞痛發作時常伴有嚴重心律失常，部分病人可發展成急性心肌梗死。
實驗室檢查
診斷冠心病、心絞痛的檢查有多種，常用且敏感性、特異性比較高的技術有以下幾種：
心電圖
心絞痛患者休息時心電圖往往正常，有的患者則示陳舊性心肌梗死，也可呈現左室肥厚勞損，束支阻滯及輕度ST-T改變，上述表現除陳舊性心肌梗死外，其餘均系非特異性表現。心絞痛發作時，部分患者的心電圖仍可正常，但多數患者可出現特徵性的缺血型ST段改變（見圖），這種改變幾分鐘即可消失。有的患者在心絞痛發作後，疼痛已緩解時才出現上述ST段改變。由冠狀動脈痙攣引起的心絞痛，心電圖既可呈現ST段抬高，亦可表現ST段壓低。
運動試驗
約有65％心絞痛患者運動試驗可呈陽性表現。運動耐力低，運動試驗時血壓下降，ST段降低明顯者常表明患者冠狀動脈病變嚴重。
放射性核素檢查
90％以上心絞痛患者於運動試驗時行201T1(201鉈)心肌掃描可檢測到心肌缺血。心絞痛患者運動試驗時，放射性核素血池顯像可呈現缺血的室壁節段運動不良，運動時，左室EF值降低或無變化（見放射性核素檢查）。
冠狀動脈造影
造影時可發現心絞痛患者至少有一冠狀動脈主支或主要分支狹窄達50％以上，有的則有多支病變。冠狀動脈痙攣常需於造影時用麥角新鹼等試驗誘發。目前冠狀動脈造影是確診冠心病最可靠的方法。
診斷和鑑別診斷
通常中年以上患者特別是男性有典型心絞痛病史者，則心絞痛之診斷大致可確立。若症狀不典型，且發作時心電圖又無缺血表現，則需進行運動試驗、放射性核素檢查或是冠狀動脈造影方可確診。少數非動脈粥樣硬化引起的心絞痛之病因診斷需結合其原發病全面分析。
心絞痛應與下列疾病相鑑別：
（1）心臟神經症。多見於中年或絕經期前後的婦女，常表現心前區針刺樣痛，位置不定。有時雖為悶痛，但持續時間可長達半天甚至一天，喜歡出長氣，並有手足發麻等症狀。心電圖甚至運動試驗可呈陽性反應。但 201T1心肌顯像和冠狀動脈造影無明顯的冠狀動脈病變。
（2）肌肉、骨、關節病。如肋軟骨炎、頸椎病，可有胸痛，但詳細詢問病史和仔細檢查可明確診斷。
（3）食管和胃部疾病。以上腹部不適為表現的心絞痛應和食管裂孔疝、食管炎、胃炎、潰瘍病、賁門痙攣相鑑別。
防治
主要有以下幾方面。
一般治療
首先應讓患者瞭解其病情，掌握緩解疼痛的方法，合理安排工作和休息。穩定型心絞痛患者可適當參加一些體育活動，避免誘發心絞痛的諸因素，如寒冷、過勞、情緒激動、過飽、吸菸、飲過濃的咖啡或茶等，並應節制性生活。不穩定型心絞痛患者應臥床休息，積極控制心絞痛發作。
藥物治療
由於絕大多數心絞痛常發生於心肌氧供給不能滿足心肌耗氧量的情況下，故治療目的主要是增加冠狀動脈血流和降低心肌耗氧量。目前肯定有效的藥物有硝酸酯類、 β-阻滯藥、鈣拮抗劑。還有一些其他藥物如潘生丁、小量阿司匹林、脈導敏及許多中藥製劑亦都有一定療效。變異型心絞痛或冠狀動脈痙攣患者應選用硝酸酯類或鈣拮抗劑治療。
經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)
屬冠心病介入性治療法中最基礎的方法。在X射線透視下，經股動脈穿刺，將指引鋼絲逆行插入冠狀動脈，並穿過狹窄病變段，然後將一特製的頂端帶氣囊的雙腔擴張導和套在鋼絲外面，在鋼絲指引下送入狹窄的病變處，繼之藉助於一特製的加壓裝置，向氣囊內充以造影劑，使氣囊膨脹到預期的直徑，併產生一定壓力（相當於4～10個大氣壓），在此壓力下，粥樣斑塊被壓破，同時造成病變處冠狀動脈內膜損傷，內膜和動脈壁中層撕裂，動脈壁外膜被伸張，最終達到管腔擴張，狹窄減輕。該療法最適用於治療單支冠狀動脈近端—中段限局性（病變短於 1cm）、非鈣化性嚴重狹窄病變(管腔直徑狹窄達70％以上)，成功率達70～90％。隨著操作技術熟練，導管裝置技術的改進，本療法的應用已擴充套件到：單支冠狀動脈上有幾處病變；多支冠狀動脈病變；急性心肌梗死溶栓治療後殘餘狹窄病變；冠狀動脈近期堵塞等。在這些情況下，PTCA的成功率同樣很高。PTCA的禁忌症包括:左主冠狀動脈病變;瀰漫性或鈣化性病變。該法併發症約佔0.9～5.0％，包括突然死亡和急性心肌梗死。約有 30％患者於PTCA術後6個月，其擴張的冠狀動脈處再狹窄，但再狹窄的病變可重複作PTCA。目前本療法已越來越廣泛用來治療冠狀動脈狹窄。
手術治療
1970年代以來，有些國家對藥物治療無效的嚴重心絞痛患者在冠狀動脈造影確定病變後，行主動脈—冠狀動脈旁路手術治療（冠狀動脈搭橋術）。用這項手術治療心絞痛已很普遍，該法系用患者大隱靜脈作橋，連線主動脈根部和冠狀動脈狹窄病變的遠端，或用內乳動脈連線冠狀動脈狹窄的遠端從而使缺血的心肌重新獲得灌注。一般對 2支以上的冠狀動脈病變（包括部分左主冠狀動脈病變）進行此種手術治療。術後約有80～90％的患者心絞痛消失或明顯減輕，病人的運動耐力增加，生活和工作能力明顯改善。手術可能延長病人壽命。手術死亡率在5％以下。術後兩年追蹤觀察，約有15～20％的患者旁路再閉塞。中國目前已在一些醫院開展該項手術。有的患者頑固性心絞痛系室壁瘤引起，室壁瘤切除合併冠狀動脈旁路手術對這類患者有顯著療效。
病因治療
包括防治動脈粥樣硬化及治療其他引起心絞痛的原發病。