酶學檢查

[拼音]：chuiti zuzhong

[英文]：pituitary apoplexy

垂體腺瘤和（或）垂體的梗死、壞死或出血。狹義上指垂體前葉腺瘤的梗死、壞死或出血，包括GH、 PRL、ACTH及無分泌功能的垂體腺瘤。廣義的垂體卒中還包括正常垂體產後梗死、糖尿病性垂體梗死、抗凝治療所致垂體出血、位於鞍內的其他腫瘤如顱咽管瘤的出血。非瘤垂體卒中也可稱之為垂體血管意外。臨床表現有腫瘤體積擴大產生的壓迫症狀、腦膜刺激症狀及垂體瘤和(或)正常垂體組織破壞所致內分泌功能改變。根據臨床發病分為暴發型及寂靜型;按症狀持續時限分為急性型（1天～1周）、亞急性型（2～12周）及慢性型（12周以上）。根據卒中對垂體瘤和垂體的破壞程度分為完全破壞型和部分破壞型。暴發型的診斷主要依據典型臨床表現；寂靜型的診斷則藉助於血垂體激素水平的下降及CT掃描出現斑狀混合密度區。有嚴重視力及意識障礙者應急診手術治療。垂體功能完全破壞者應補充垂體靶腺激素，部分破壞者應繼續觀察病情之進展而決定治療方案。

本病的發病率與診斷標準有關。一般垂體瘤卒中發病率為5～10％，暴發型的為2～3％，若將病理證實有壞死或出血的垂體瘤計入，則發病率可達10～18％。

病因

垂體瘤發生卒中的病因尚不完全瞭解。由於無功能垂體瘤卒中多發生於有鞍上擴充套件者，而有功能垂體腺瘤卒中多見於瘤體尚無鞍上擴充套件者。可以推測有功能腺瘤代謝旺盛，即使瘤體較小、僅限鞍內、鞍內壓力不甚高，也可因生長過快、血液供應相對不足而發生卒中。無功能腺瘤代謝率較低，瘤體小時，鞍內壓力不高，不易發生卒中。當瘤體增大至鞍內壓力增高時，迫使腫瘤向鞍上擴充套件，並壓迫供應垂體的垂體下動脈，發生缺血性壞死。

垂體卒中大多為自動發生。有誘因者以垂體放射治療後發生率最高，可能是放療損傷了瘤的新生血管而有出血性壞死。其他少見的誘因有顱內壓增高、氣腦造影、抗凝治療、劇咳、妊娠及使用口服避孕藥、絨毛膜促性腺激素、溴隱亭等；糖尿病酮症酸中毒、用人工呼吸器等也可誘發。

臨床表現

因垂體或垂體瘤壞死和出血的程度和範圍而異。病變範圍廣、出血量多的病例常有下述幾方面的症狀：

（1）腫瘤體積迅速擴大產生的壓迫症狀，如劇烈頭痛、嘔吐、視神經及視束受壓致視力急劇減退及視野缺損。大腦前動脈及中動脈受壓可有意識障礙。下丘腦受壓可有意識障礙、尿崩症、體溫調節障礙等。

（2）瘤內容物或血液進入蜘蛛膜下腔引起發熱、頸強直及其他腦膜刺激症狀。

（3）垂體瘤分泌過多激素所致的臨床表現緩解或消失，包括ACTH瘤的庫興氏病表現、GH瘤的肢端肥大症、 PRL瘤的閉經、泌乳及不育等。

（4）正常垂體組織嚴重破壞，出現垂體前葉功能低減。

垂體瘤患者卒中後應綜合分析瘤體分泌激素水平、垂體其他激素分泌功能及各器官功能及代謝情況的改變，來決定瘤體及垂體是完全破壞，還是部分破壞。完全破壞者垂體瘤分泌激素水平降至正常或低於正常，垂體其他激素分泌及儲備降低，垂體瘤分泌過多激素引起的臟器改變（如高血壓）和代謝改變（如糖尿病）明顯好轉。部分破壞者，垂體瘤分泌的激素雖有下降，但仍高於正常，垂體其他激素的分泌功能未受影響，垂體分泌過多激素引起的臟器和代謝改變仍未恢復正常。

診斷

暴發型垂體卒中有典型臨床表現，影像學檢查若顯示有垂體瘤即可診斷。寂靜型垂體卒中多無明顯臨床表現的改變，但前後兩次測定的瘤體分泌激素水平明顯下降，CT檢查顯示斑狀混合密度區或空泡蝶鞍可以診斷。有的學者以CT值判斷出血發生的久暫，急性出血CT值為40～80Hu，亞急性出血為20～40Hu，慢性出血為8～24Hu。