班廷，F.G.

[拼音]：jitai

[英文]：kinin

動物體內的一些單鏈多肽，其正常生理功能尚不十分清楚，在人體內可能與維持血壓不致過度升高和血流通暢有關。當較大量出現在組織區域性或全身血液中時，可引起毛細血管擴張、通透性增加，導致血壓下降、區域性水腫及發熱等症狀。已知激肽是最強的致痛物質，激肽增高時，也會引起區域性強烈的疼痛。激肽在炎症、過敏、休克、區域性疼痛等的機制和治療的研究方面具有特殊的意義。

人體內的激肽及激肽體系

人體中的激肽類物質，主要有緩激肽（一種九肽）、胰激肽（或稱賴氨醯緩激肽，一種十肽）及蛋氨醯胰激肽（一種十一肽）。因都具有緩激肽的結構，故作用相似，其中緩激肽作用最強，0.1ng即能產生可測出的藥理作用，其產生生理作用的量更低。胰激肽的活性只有緩激肽的1/2，而蛋氨醯胰激肽的活性則只有其1/3。

人體的激肽，是由激肽原（分子量較大的一類蛋白質）經激肽釋放酶的作用而生成的，很快又被激肽酶水解而失去活性。這一轉變過程中有關的各種物質(因子)統稱為激肽體系（見圖）。

肝臟合成的激肽原是含糖的單鏈大分子蛋白質，其分子量用SDS凝膠電泳測定為120000，具有等電點4.3的激肽部分居於鏈中央。在血漿中激肽釋放酶的催化下，水解而釋放出激肽。在正常情況下，組織間液及血漿中激肽釋放酶絕大部分為其前體──前激肽釋放酶。感染、創傷、炎症等時，血管內皮暴露出膠原，把凝血因子Ⅻ（即哈格曼氏因子）啟用成凝血因子Ⅻa，凝血因子Ⅻa便可啟用前激肽釋放酶成激肽釋放酶，從而引起激肽含量大增。另外，組織中的前激肽釋放酶還可為損傷時白細胞釋放的組織蛋白酶或細菌釋放的內毒素所啟用。激肽大量增加會引起一系列病理生理反應，需很快為激肽酶所催化水解而失去活性。組織和血漿中存在的激肽釋放酶抑制物可抑制激肽釋放酶的活性。腎臟可排出一部分激肽原。如此看來肝臟可調節激肽原的合成、儲存和釋放，腎臟可調節激肽原的排出，再有激肽酶和激肽釋放酶抑制物的直接作用，這樣便能維持組織和血漿中激肽的正常濃度。而當創傷、感染、炎症等損傷時，這種正常的調節失去平衡，激肽大量增加，引起異常的臨床表現。

激肽的生物學作用

主要表現在舒張血管、收縮平滑肌和致痛三個方面。激肽可使大多數血管舒張，從而減小外周迴圈的阻力，引起血壓下降。嬰兒出生時，血中激肽含量一過性升高，使臍靜脈和臍動脈收縮，有利於由胎盤迴圈轉變成自體迴圈。激肽除了舒張小動脈和毛細血管外，還可增加它們的通透性，引起血漿外漏，造成區域性水腫。激肽是目前已知引起疼痛的化學物質中作用最強的一類。這可能與它們對微血管內膜上的痛覺化學感受器的刺激特別強烈或親和力大有關。另外，激肽還能使某些離體器官的平滑肌收縮，可藉此檢測激肽的活性。

激肽在病理情況下的變化

許多臨床情況下，如休克、心肌缺血、炎症、類癌、關節炎等時，激肽體系都有改變。動物實驗和臨床觀察都證明不論中毒性或過敏性休克時血中激肽均升高，導致血管極度舒張，外周迴圈阻力大大下降，血壓下降。但也應注意到，此時還有其他物質如組胺等的作用。在炎症時，由於組織及血管內皮的損傷和（或）細菌內毒素的釋放、蛋白質水解酶自白細胞釋放等因素，前激肽釋放酶被啟用，區域性激肽含量增加，引起血管擴張通透性增加，及疼痛，造成區域性的紅、腫、熱、痛。激肽釋放酶還具有吸引嗜中性粒細胞和單核細胞的趨化性，導致區域性白細胞聚集。白細胞的聚集釋放組織蛋白酶等，更加劇炎症反應，並使之持久。

激肽可使大多數小動脈舒張，但使冠狀動脈收縮。有人發現缺血性心絞痛病人的血激肽釋放酶活性增加，激肽釋放酶抑制物活性下降，認為病人的缺血與激肽的增加有關。

在關節炎，特別是風溼性、類風溼性、痛風性或假痛風性關節炎，也都發現關節滲出液中有激肽的升高，這可能是尿酸結晶或組織損傷使凝血因子Ⅻ啟用而引起激肽生成的增加。

類癌病人的特殊症狀有血管擴張、低血壓、腹瀉、顏面帶青紫色斑的潮紅。據認為這些都與激肽有關。有人認為類癌組織產生一種激肽釋放酶，可使激肽原釋放激肽。另一些人認為類癌組織產生前激肽釋放酶的啟用物。有人在類癌組織中找到一種類似激肽的物質，稱為P物質，是一種十一肽，有擴張血管和促腸蠕動的作用。

激肽酶的遺傳缺陷可造成高緩激肽血癥。病人常發生直立性低血壓，甚至暈厥伴心動過速。血漿前激肽釋放酶缺乏症、高分子量激肽原缺乏症都屬常染色體隱性遺傳。

激肽的應用

已製取了激肽體系的各種成分用於臨床。其中應用較廣泛的是激肽釋放酶抑制物（從牛胰、肺或頜下腺提取），商品名為抑肽酶，應用於急性胰腺炎、燒傷引起的休克、以及瀰漫性血管內凝血（因其能抑制凝血酶及纖溶酶的活性）。中國從慈菇中提取了兩種蛋白酶抑制物，可抑制激肽的釋放，改善血管通透性。

激肽與凝血、溶血、免疫的關係

血液中激肽體系的啟用是由凝血因子Ⅻ活化成凝血因子Ⅻ a開始的。凝血因子Ⅻ a也同時啟動凝血系統及纖維蛋白溶解系統的活化。而激肽釋放酶對凝血因子Ⅻ活化的催化作用，卻大大超過血管內皮損傷引起的接觸啟用作用，從而使凝血系統更大程度、更快速地活化。激肽釋放酶還能催化纖溶酶原活化成纖溶酶，反過來纖溶酶也催化前激肽釋放酶的活化。另外，凝血因子Ⅻa還使補體C1活化成嶑，而啟用補體系統。補體系統的啟用參與了白細胞的吞噬活動，從而促進釋放組織蛋白酶、細菌內毒素的活動。這些物質轉而啟用組織中的激肽體系，並損傷正常的血管內皮，又激活了血液中的激肽體系。嶑與激肽釋放酶抑制物的結合，部分解除了激肽抑制物的抑制作用，增加激肽的產生。反過來，激肽釋放酶能啟用C3轉化酶，促進補體系統第二通路的活化。這樣，因為激肽體系、凝血系統、纖溶系統和補體系統由凝血因子Ⅻ a的活化而活化，它們並非單獨地發揮作用，卻互相之間形成了一個共同的系統，成為機體統一的防禦體系的一部分。