羊草
[拼音]：zhongliu
[英文]：tumor
一個異常的組織團塊或細胞群體，瘤細胞是其重要組成部分。良性腫瘤生長較慢，並只限於一定的範圍，一般不危及生命，如腺瘤和纖維瘤等。惡性腫瘤進行雜亂無序和不受控制的生長，以至向外浸潤、擴散，最終能致命，如腺癌和纖維肉瘤等。有的腫瘤甚至會表現全身化特性，如白細胞轉化而成的白血病（也稱血癌）。腫瘤的良性與惡性，主要是由瘤細胞的生物學特性決定的。研究家畜或動物腫瘤的學科稱為獸醫腫瘤學或動物腫瘤學。
腫瘤的生物學特性
細胞獲得完成特定功能和一定結構的發育過程稱為分化。分化過程同時伴有生長、代謝等活動的變化。細胞失去分化能力稱為間變。瘤細胞大致可區別為分化的和未分化的兩類。分化程度的大小同腫瘤的良性與惡性有關。良性腫瘤生長慢、分化程度高；疑似惡性的腫瘤分化中度；惡性腫瘤分化不良；高度惡性腫瘤生長迅速又未分化。正常細胞在繁殖過程中每當與周圍細胞接觸時就停止分裂（稱為細胞增生的接觸抑制）；而瘤細胞則仍繼續增生，並重疊成堆。有些具有運動力的正常細胞如纖維母細胞，每當與其他細胞接觸時便會收縮並停止活動（稱為細胞運動的接觸性抑制）;多數瘤細胞也具有運動能力，但當其與其他細胞接觸時卻仍繼續運動。瘤細胞這種接觸抑制機制上的變化可能是其環鳥苷酸 (cGMP)生成降低和Ca++濃度變小的結果。正常細胞之間都有一定的粘著力；瘤細胞的粘著力則較小，故易於相互分離，這可能與瘤細胞的縫隙連線和緊密連線減少或消失，以及細胞膜的Ca++濃度降低有關。從細胞的形態與組織看，分化的瘤細胞與來源細胞相似，仍能模擬其來源器官進行組織，有絲分裂象不多見，並表現正常。未分化的瘤細胞則通常排列凌亂，同來源細胞極少相似之處，並經常出現有絲分裂象，還因不對稱性、多極性、頓挫性核分裂而有多倍體和非整倍體狀態。染色體則會出現數量變異（如多倍體和非整倍體）和結構畸變(如斷裂、易位、倒位、重複、缺失等)，如白血病病牛的淋巴細胞核其核型都有較高的畸變率。在細胞的生長方式上，良性腫瘤一般原地增生、逐漸膨大，因而瘤體都有明確界限，大多還有結締組織被膜。惡性瘤則都會朝外浸潤，有的還能向遠處擴散。最普通的擴散方式為通過淋巴管，在淋巴結造成新的腫瘤。這一過程稱為轉移，其產物稱為轉移性生長。除能按順方向轉移外，還可因該淋巴結的輸出管遭到瘤細胞堵塞而逆流進入另一淋巴結的輸出管，並侵犯其髓部，造成反常的轉移現象（圖1）。 如腹腔裡的癌會入侵乳糜池，最終由胸導管進入血流，波及全身（圖2）。此外，癌細胞也會沿神經周間隙轉移擴散。另一種方式是種植(圖3)。這主要是腹腔內腫瘤擴散的方式，間或也見於胸膜腔。癌細胞一旦落入腹膜腔（如雞的間皮細胞瘤或卵巢癌），可在其著落處引起炎症反應，激起纖維蛋白形成，從而幫助自己定位；同時造成腹腔器官間的粘連，併為其提供在腹腔內進一步擴散的途徑。腺體及其導管的上皮細胞惡性腫瘤可在表面上皮的基底層裡向兩側擴散；也可充塞導管，並由此而向表面浸潤（圖4）。侵入靜脈壁的，可在血管內壁上形成血栓，並以混有癌細胞的血栓從靜脈管腔繼續擴散，或在靜脈變粗和血流變大而發生破裂時產生更多的栓子，帶來更多的轉移（圖5）。
瘤細胞的代謝比其正常來源細胞旺盛，癌細胞更為明顯。它們合成DNA和RAN的能力較強，合成和分解蛋白質的能力也是如此；細胞色素氧化酶和琥珀酸脫氫酶減少，而蛋白分解酶則增多。有些腫瘤(如骨肉瘤和肝癌)瘤組織和機體血清中的鹼性磷酸酶均有增加。瘤細胞的能量代謝也有變化。不論在有氧或厭氧條件下，其糖酵解速度都升高。瘤細胞通常都不表現正常功能，有的還會造成新的擾亂，內分泌腺表現尤為明顯。如胰島細胞瘤則可帶來陣發性血糖過低。腫瘤還能誘發纖維組織和血管增生。
腫瘤的分類與命名
瘤細胞同它們來源細胞的正常狀態的相似性，是腫瘤分類與命名的重要根據。迄今較為完善的方法是組織發生分類法，可幫助瞭解細胞組織特點及其同臨診過程的關係。世界衛生組織在1966年出版的《家畜腫瘤國際組織學分類》一書仍是當前研究家畜腫瘤分類的重要參考文獻。
腫瘤名詞的詞首通常代表組織來源，詞尾則反映腫瘤性質。來自上皮或間葉組織的良性瘤，其詞尾均為瘤，如成纖維細胞的良性瘤稱為纖維瘤、平滑肌的為平滑肌瘤等。腺組織上皮腫瘤則用腺組織或器官名稱綴以腺瘤二字，如胰腺瘤、乳腺瘤等。有些腫瘤，由於習慣，取細胞名稱綴以瘤字，如基底細胞瘤、肥大細胞瘤等。在惡性腫瘤中，凡來源於上皮的，其詞尾為癌瘤；來源於間葉組織的稱為肉瘤；來源於血液白細胞的稱為白血病。少數惡性瘤可在良性瘤名稱之前加惡性兩字，如惡性黑色素瘤、惡性淋巴瘤等。也有加一母字以示惡性的，如腎母細胞瘤、神經母細胞瘤等。所有惡性腫瘤統稱為癌或癌症。
腫瘤的病因學
腫瘤是一類疾病。不同腫瘤有其不同的外因和內因。
外因
主要包括生物因素、化學物質和輻射能。
（1）生物因素。獸醫關心的首推病毒，其次為黴菌毒素和有毒植物（見彩圖）。V.埃勒曼和O.班(1908)與P.勞斯(1911)先後證明雞白血病細胞和雞肉瘤的濾過液能分別使雞誘發白血病和肉瘤，勞斯因此在85歲高齡的1966年榮獲了諾貝爾獎金。他們的工作第一次證明一些動物腫瘤是由病毒誘發的。到70年代中期，在已發現的600多種動物病毒中，約有1/4具有致瘤特性（表1）。黴菌毒素如飼料中的黃麴黴毒素(主要是B1)可引起肝癌，也已由鴨、犬和猴的實驗飼餵得到證實。有毒植物如歐洲蕨和毛葉蕨可在黃牛膀胱引起多組織源性腫瘤；熱帶和亞熱帶的蘇鐵樹種子如不經淋洗即飼餵動物，可在腎、肝和腸引起癌瘤，也有報道。近年還發現，黃牛的胰腺癌同胰吸蟲有密切關係。至於綿羊、山羊的肝片吸蟲能在肝內膽管引起慢性增生性膽管炎的同時誘發腺瘤則早有記載。有狼旋尾線蟲寄生的犬，其食道也往往發生纖維肉瘤和骨肉瘤變化。
（2）化學物質。許多化學物質都能引起腫瘤，其中幾乎都是癌症。來源主要是礦物油、焦油、塑料和農藥等，但在家畜中尚乏自然病例。
（3）輻射能。其中，Χ射線能引起面板癌和白血病;放射性碘（原子射線）可引起甲狀腺癌；紫外線可引發面板癌。但家畜中也少自然病例，僅牛（主要是海福特牛）的眼癌被認為同日光（紫外線）照射有關。
內因
動物機體本身影響腫瘤發生和發展的因素有：
（1）品種。某種腫瘤對某些品種具有較高的“危險度”。如海福特牛由於角、鞏膜缺乏色素，因而在紫外線作用下容易發生眼癌。對一種或兩種腫瘤危險度高的品種在犬有14種，牛有1種，馬有2種。
（2）年齡。是腫瘤發生的一個重要輔因。動物雖不像人那樣存在明顯的年齡特異性發病率，即所謂“高峰”，但就血液、淋巴組織腫瘤而論，發生在小於2歲的動物的可能性，以貓為最高，然後依次為牛、犬和馬。
（3）激素。激素混亂在家畜腫瘤的病因學上，除犬的乳腺癌已經證明同卵巢激素分泌有密切關係外，尚少其他資料。
（4）遺傳。遺傳在牛白血病的病因學上具有與環境和傳染同等重要的地位。其初發性致病因子雖然是傳染性因子（C型病毒），但它只在有易感性素質的個體才起致病作用。遺傳因素在其他動物如豬、綿羊、犬、貓、雞和大鼠白血病的病因學上也起著相似的作用。遺傳因素在雞馬立克氏病和白血病病因學上的作用已被利用來培育有抗病性的品系，並取得初步成果。但腫瘤是不能遺傳的。
腫瘤的發病學
腫瘤發生的機理還不很清楚，有的還根本不瞭解。其解釋有多種學說：
（1）體細胞突變說。認為細胞的惡變是它們在分裂過程中受到突變影響後，其DNA複製發生錯誤和DNA修補過程出現失敗的現象。這種突變往往隨著宿主的衰老和免疫防禦的減弱而趨於頻繁。當細胞偶而因這種突變而失去控制其增殖速率的能力時，就變成腫瘤細胞。
（2）分化異常說。認為腫瘤是正常細胞基因表達方式改變的結果。細胞正常分化時可繼承的變化都是漸成的，只涉及基因阻抑與脫阻抑問題，而不包含遺傳物質的改變。如處在阻抑狀態的基因發生不適當的脫阻抑，走上異常分化的途徑，就會出現腫瘤。
（3）病毒誘發說。為解釋病毒之所以能引起腫瘤，60年代以來先後有人提出了3種學說：前病毒說認為RNA腫瘤病毒在感染細胞後會在反轉錄酶的作用下製造病毒RNA的DNA拷貝，並把這個資訊組合到細胞的DNA裡去，這種病毒DNA稱為DNA前病毒。它佩有致癌基因，便賦予細胞以產生癌病毒的能力，同時把它從一個原來是正常的細胞轉化為瘤細胞。DNA前病毒在癌細胞繁殖過程中能自行復制，轉錄為病毒RNA，產生傳染性病毒顆粒。腫瘤基因說認為每個細胞早在幾百萬年以前就已感染了C型RNA病毒，繼承了癌症的遺傳資訊，因而都含有一個腫瘤基因。正常情況下 DNA的這個區域是被抑制的，處於原腫瘤基因狀態。當它受某種因素如病毒或化學物質的觸發時，就會變為腫瘤基因，後者能使細胞向惡性轉化，形成單克隆，產生惡性腫瘤（表 2）。原病毒說是在前病毒說的基礎上提出的，認為癌病毒是從遺傳資訊的片段產生的，後者又從各種細胞和遺傳的活動中隨機帶來的，並形成原病毒，裡面具有DNA→RNA→DNA資訊區。此說與腫瘤基因說的區別在於認為這些細胞並不佩有惡變所需的全部資訊，只具有聚集這些資訊的能力。
（4）化學物質和輻射能致癌作用的解釋。多數人認為，致癌化學物質需經酶的活化才形成最終致癌劑，進而同DNA發生作用。有的化學物質如甲基氮芥等烷化劑，則能直接與 DNA相互作用。它們的反應分子主要是親電子物（內有缺失電子的原子），同DNA上發生反應的部位不止一個，都優先把鳥嘌呤鹼基作為攻擊物件，從而導致細胞惡變。輻射能是通過傷害染色體引起突變而發揮致癌作用的。染色體在輻射後除發生破裂和重新排列外，某些鹼基會發生變化，帶來密碼錯編，例如胞嘧啶變為尿嘧啶、鳥嘌呤變為次黃嘌呤等。紫外線輻射對細胞既有毒，又能誘變。細胞在其作用下，DNA會因吸收光子而在其鹼基部發生改變。其中最重要的事態是嘧啶類物質，特別是胸嘧啶發生二聚化，阻礙DNA的正常複製，導致突變。腫瘤可能由此產生。
腫瘤免疫學及其應用
腫瘤免疫學與移植免疫學有很多驚人的相似處。它們面臨的都是一群細胞組織，對自身細胞的抗原成分來說有相似性，又不完全相同。宿主對它們的免疫應答得不到充分活化，因而無力阻止腫瘤形成，甚至還有助長的現象。
腫瘤抗原
腫瘤細胞雖都從正常細胞轉化而來，但其細胞面上會出現新的抗原。據此可將腫瘤大別為兩類。一類是化學誘發的腫瘤，其抗原隨腫瘤不同而異。用同一化學致癌劑在同一小鼠所誘發的兩個解剖部位不同的腫瘤，其抗原性也不一樣。有時在化學誘發的癌症之間還有交叉反應，但屬例外。另一類為病毒誘發的腫瘤，它會表達獨特的抗原，其抗原性即使組織來源甚至物種來源不同也是恆定的，統稱為腫瘤特異抗原(TSA)或腫瘤特異性移植抗原(TSTA)。目前存在這些抗原的證據正在增多。因此，宿主對TSA的免疫應答已為發展診斷用的面板變態反應試驗，或為發展早期檢查癌症用的血清學方法，以及為制定一些預防某些腫瘤的免疫方式帶來了希望。還有一種也是以抗原形式存在的腫瘤特有抗原，稱為癌胚抗原(CEA)或癌胎抗原(CFA)。它們的癌性細胞蛋白質由正常胎兒組織合成，也可由成年動物體內的這些組織癌化後合成，對某一致癌病毒無特異性，是細胞回覆到更為原始代謝徑路的產物，有些是蛋白質或糖蛋白，有些則是酶，可用正常組織吸收法制造的特異抗血清進行免疫測定。血流裡的癌胚抗原量也可用於癌的診斷，對於癌症的預後和治療效果的檢驗也有價值。此外，從肝癌和胚胎腫瘤患者體內還可找到甲胎蛋白 (AFP)和甲肝蛋白(AHP)，同樣也可用於臨診檢驗。
腫瘤免疫
主要包括下列方面：
（1）天然免疫。癌有時是會自發消退的。促使消退的力量主要來自對瘤細胞具有毒性的淋巴細胞(Tc)、殺傷細胞 (K)和天然殺傷細胞以及巨噬細胞與抗體，它們共同構成對腫瘤的防禦力量。已接觸抗原並能攻擊和破壞靶細胞（包括瘤細胞）的T細胞，通常都認為具有細胞介導的細胞毒性(CMC)或細胞介導的淋巴細胞溶解 (CML)等性質。腫瘤的天然免疫性中還包括巨噬細胞，它們在活化後能吞噬和殺傷瘤細胞。但事實上腫瘤有許多逃避免疫作用的方法。如腫瘤太小時，特別是抗原性弱的腫瘤，可躲避免疫監察；一旦免疫應答形成，又會因細胞數目已經過多，防禦機構已難以收拾。腫瘤還會脫落其抗原，以封閉效應淋巴細胞的受體，或者與抗體形成複合物，掩蓋瘤細胞或效應子，從而阻礙它們的相互作用。
（2）腫瘤疫苗應用。早在50年代就有人試用由福爾馬林殺死的小鼠白血病病毒，以製成疫苗，對小鼠進行免疫。60年代用自家疫苗防治乳牛乳頭狀瘤收到良好效果。70年代製成雞肉瘤和雞馬立克氏病疫苗。中國從1977年製成火雞皰疹病毒凍幹疫苗以來，已大大降低了雞馬立克氏病的發病率。
（3）非特異性興奮劑應用。如干擾素可提供繼承免疫性；卡介苗則是一種非特異免疫興奮劑(NISs)，已試用於治療馬的類肉瘤和牛的眼鱗狀細胞癌以及人的黑色素瘤。對牛的眼癌，70年代曾有人試用沙門氏菌內毒素和分支桿菌細胞壁進行治療，是非特異免疫療法在獸醫腫瘤學領域裡的又一次嘗試，用它配合外科手術，取得了一定療效。關於腫瘤細胞單克隆抗體，現已明確，它們不僅是癌細胞的高效偵察者，還曾被考慮作為治療腫瘤的一個可靠手段。對癌組織使用放射性化學物質、藥物或毒素時，可用這些抗體去確定瘤細胞的位置，以便攻擊。
腫瘤的檢查與治療
早期檢查方法很多，包括細胞塗片、組織切片、免疫熒光和放射活性同位素等。但沒有一種方法能把所有病例都檢查出來。病畜除經濟價值高的種畜、觀賞動物和有進行實驗治療價值的病例外，一般應及早予以淘汰。
腫瘤流行病學
研究家畜腫瘤流行病學，有助於對重要癌症的檢出、畜禽檢疫條例的執行和初發性預防的開展（如禁用黴敗飼料以防止畜禽肝癌），也可為研究人體腫瘤流行病學、病因發病學和治療學提供有關資料，對獸醫腫瘤學和比較腫瘤學都有重要意義。為了能科學地反映和交流所得的結果，研究時須認真分析家畜腫瘤發病的可變因子，最常用的是年齡、性別、品種、動物身體和畜群的大小、免疫狀態、染色體異常情況、代謝差異、飼料、飼草、飲水、土壤、地理環境、人體腫瘤流行病學以及有否致瘤病毒存在等。經精確測定的一種腫瘤在一定數量家畜中的發生數，即為該腫瘤的發生率；一定時期內某一數量家畜中發生某一腫瘤的病畜數，即為流行率；以一群動物與另一群動物相比，其發生腫瘤的可能性，即為腫瘤的相對危險度。據此可為一個地區每種家畜編制腫瘤相對頻率圖，以便了解各種腫瘤在不同動物的分佈情況。家畜腫瘤及其發生部位見表3。
