生物學系（中國）
[拼音]：shuimian
[英文]：sleep
高等脊椎動物週期性出現的一種自發的和可逆的靜息狀態，表現為機體對外界刺激的反應性降低和意識的暫時中斷。正常人腦的活動，和所有高等脊椎動物的腦一樣，始終處在覺醒和睡眠兩者交替出現的狀態。這種交替是生物節律現象之一。覺醒時，機體對內、外環境刺激的敏感性增高，並能做出有目的和有效的反應。睡眠時則相反，機體對刺激的敏感性降低，肌張力下降，反射閾增高，雖然還保持著自主神經系統的功能調節，可是一切複雜的高階神經活動，如學習、記憶、邏輯思維等活動均不能進行，而僅保留少量具有特殊意義的活動，例如，鼠叫可喚醒沉睡的貓;乳兒哭聲易驚醒乳母等。除了週期性這一特徵外，睡眠還有可逆性和自發性。前者指睡眠狀態能被外界或體內的較強刺激所喚醒；後者則表示睡眠的發生是內源性的，儘管它有時在一定程度上受環境和一些化學因素的影響。以上 3個特徵有助於區別睡眠和其他睡眠樣狀態，如冬眠主要由外界環境溫度降低引起，昏迷和昏睡則表現為睡眠狀態的不可逆性。催眠是由暗示所誘導的睡眠樣狀態，被催眠者的意識並未喪失，但其行為受催眠者的暗示所支配。有人研究，在睡眠過程中週期性地出現夢，並伴有獨特的生理表徵，有人認為夢是獨立於覺醒和睡眠之外的第 3種狀態。其實這 3種狀態有著內在的密切聯絡，如長時間覺醒會導致“補償性”睡眠和夢的增加。
睡眠從來就是人們感興趣的研究課題，因為人的生命約有1/3是在睡眠中度過的，並且睡眠可以恢復精神和解除疲勞。自20世紀初，藉助腦電圖的分析，發現睡眠時腦電活動呈現特殊慢波。1952年又有人發現睡眠過程中經常發生短時間的、快速的眼球運動，並伴有快速低幅的腦電波。這一重要發現導致睡眠研究的蓬勃發展。已經證明，睡眠是大腦的主動活動過程，而不是被動的覺醒狀態的取消；腦內許多神經結構和遞質參與睡眠的發生和發展（從而開展了夢的生理學研究以及臨床睡眠紊亂症的鑑別診斷和治療等）。但至今對睡眠的起源、發生和發展的機制，時相轉換的生理基礎，以及睡眠如何消除疲勞等重要問題仍然不甚瞭解。
正常睡眠的時相
睡眠由兩個交替出現的不同時相所組成，一個是慢波相，又稱非快速眼動睡眠，另一個則是異相睡眠，又稱快速眼動睡眠，此時相中出現眼球快速運動，並經常做夢。
慢波睡眠
根據人腦電波的特徵，通常將此時相區分為4個不同的期，即相應於睡眠由淺入深的過程。第1期呈現低電壓腦波，頻率快慢混合，而以4～7周/秒的頻率為主，它常出現在睡眠伊始和夜間短暫甦醒之後。第2期也是較低電壓腦波，中間插入短串的12～14周/秒的睡眠梭形波和K複合波，它是慢波睡眠的主要成分，代表淺睡過程。第3期的腦電圖常有短暫的高電壓波，超過50微伏，頻率為1～2周/秒，叫做δ波。第4期，δ波佔優勢，其出現時間佔總時間的50％以上，代表深睡狀態。因此，3、4兩期僅有量的差別，而無質的差異。一般認為慢波睡眠第4期具有消除疲勞的功能，因為人在長時間體力勞動或不睡後，在恢復睡眠中此期延續很久。隨著睡眠由淺入深，意識逐步喪失，血壓略降，心率、呼吸減慢，瞳孔縮小，體溫和代謝率均下降，尿量減少，胃液增多，唾液分泌減少，發汗功能增強等。
異相睡眠
它是在睡眠過程中週期出現的一種激動狀態。腦電圖呈現快頻低壓電波，類似清醒時腦波。自主神經系統活動增強，如心率、呼吸加速，血壓升高，腦血流及耗氧量均增加，在男性則有陰莖勃起。此外，睡者時時翻身，面和指(趾)端肌肉不時抽動。在實驗動物還記錄到單個神經細胞的放電活動非但高於慢波相，有時還超過清醒狀態下的活動水平。人的異相睡眠，和動物的一樣，表現出3個特徵：
（1）低電壓，快頻腦波；
（2）頸部肌肉張力鬆弛以及脊髓反射被抑制，此時運動系統受到很強抑制；
（3）頻繁出現快速的眼球運動，同時在一些和視覺有關的腦結構，包括大腦皮層視區，出現高大銳波，統稱腦橋-膝狀體-枕區皮層波(PGO)。由於快速眼動只存在於異相睡眠中，故後者常被叫做快速眼動睡眠。
睡眠時相的轉換
正常成年人入睡後，首先進入慢波相，通常依次為1～2～3～4～3～2等期，歷時70～120分鐘不等，即轉入異相睡眠，約5～15分鐘，這樣便結束第1個時相轉換，接著又開始慢波相，並轉入下一個異相睡眠，如此周而復始地進行下去。整個睡眠過程，一般有4～6次轉換，慢波相時程逐次縮短，並以第2期為主，而異相時程則逐步延長。以睡眠全時為100％，則慢波睡眠約佔80％，而異相睡眠佔20％。將睡眠不同時相和覺醒態按出現先後的時間序列排列，可繪製成睡眠圖，它能直觀地反映睡眠各時相的動態變化（見圖）。
睡眠深度
一般是以身體活動減少和感覺靈敏度降低作為衡量的指標。此外，一些生理指標，特別是喚醒閾，也指示慢波相的第3、4期是深睡時期。至於異相睡眠的深度則很難判定，因為它即表現肌張力鬆弛，又常出現全身翻轉和麵、指肌抽動；在感覺方面，外界無關的刺激較難喚醒睡者，可是當刺激具有特殊含義或者和他做夢的內容有關時，則極易喚醒。這些矛盾提示，在異相睡眠中腦內發生一種主動過程能切斷它和外界無關刺激的聯絡。如果依自主神經系統活動強弱來判別，則異相睡眠更接近覺醒狀態，如在此時相喚醒睡者，他會說自己正在熟睡；反之，在慢波相時喚醒他，則說睡得不熟。推測這種主觀的睡眠意識可能與他的夢境有關聯。綜上所述，對睡眠深度的精確測定是困難的，目前的趨向是將異相和慢波相看作兩個獨立的狀態。
有些自主神經活動隨睡眠過程的發展而變化，似和兩個時相關係不大。例如，體溫從睡眠開始便逐漸下降，5～6小時達最低點，然後又逐漸回升。有人提出，睡眠時仍能學習口述材料，可是腦電圖的分析證明，睡者實際上是處在朦朧狀態。夢囈多發生在慢波睡眠的第2期，而夢遊則無例外地發生在慢波第4期中，並且兩者一般都和夢的內容無關。
個體發生
新生兒平均每天睡16小時，嬰兒睡眠時間逐漸縮短，至2歲時約睡9～12小時。成年人的睡眠時間因人而異，通常為6～9小時不等，一般認為7小時半是合適的。可是老年人的睡眠經常少到 6小時。根據腦電圖的分析，新生兒的異相睡眠約佔睡眠總時間的50％，並且入睡後很快就進入異相時期，成年人約佔20％，而老人則不到20％。在成年人凡異相睡眠時間低於15％或高於25％的則被認為不正常。同樣，慢波相第4期也隨年齡增長而逐漸減少。至於睡眠與覺醒的週期更替，新生兒一天中約5～6次，嬰兒逐漸減少，學齡兒童每天約1～2次的睡眠。有些老年人又恢復一日睡幾次的習慣。以上隨年齡增長所產生的睡眠變化可能和個體發育，特別是腦的覺醒系統的發育有關，此外也和家庭、學校環境以及社會活動的需要有關。在哺乳動物，隨著腦發育程序的不同，睡眠的成熟過程也不相同，例如，初生小貓出生第1天幾乎都是異相睡眠，從第2天起出現慢波睡眠，一月後，接近成年貓的睡眠型別；大鼠則在出生後兩週內，幾乎全部是異相睡眠，一月後，異相睡眠縮短到10％；初生豚鼠異相睡眠不到10％，隨後很快發展到低於5％。
種系發生
按照上述睡眠的3大特徵:週期性、自發性和可逆性，並以動物的安靜不動和感覺敏感性降低作為衡量指標，則從高等脊椎動物才開始出現睡眠行為和腦電變化。在魚、兩棲和爬行動物，可以觀察到覺醒和睡眠的週期轉換，但無異相睡眠。至溫血動物鳥類，才有明顯的異相睡眠，約佔睡眠時間的3～5％。哺乳類動物從鼠到象，都有明確的慢波相和異相睡眠，不過它們各自所佔比重隨種別而異。若從動物生存競爭角度來分析，大體可歸為兩類：一類是被獵食動物，如齧齒類、食草及反芻動物攝食後需要長時間咀嚼，因而睡眠時間縮短，異相睡眠也短，一般不超出5％，如母牛為1.6％，食蟻獸居然沒有異相睡眠；另一類是獵食動物，如食肉類，它們的進食快，有較多時間的睡眠，異相睡眠也較長，可達20％或更長，如貓、狗等都如此。
剝奪睡眠
實驗性地剝奪人或動物的睡眠是一種研究睡眠的生理意義及其必要性的可行方法。
剝奪全部睡眠
24～48小時後，腦電頻率變慢，近似慢波相第1期，但外觀行為正常。繼續剝奪，則警覺性降低，嚴重的會發生幻覺、譫妄或夢囈。3～4天后，任其入睡，在第一夜中慢波第4期明顯增多，而異相睡眠相應減少，在以後數晚，異相睡眠才代償地增多。一例11天不睡的青年，入睡後，慢波第4期和異相睡眠都明顯增加。相反，被剝奪睡眠的貓在第 1夜增多的是異相睡眠，而不是慢波第4期睡眠。
剝奪部分睡眠
使受試者每天僅睡3～4小時，幾天後，異相睡眠成分比平時睡眠頭4小時內的異相成分加多。停止實驗後，受試者連續數夜多次出現異相睡眠。在長期每天只睡4小時的受試者慢波第4期增多，第3期相應減少。在恢復睡眠過程中，慢波相無明顯變化。如將受試者睡眠縮短到3小時以下，則會影響第4期睡眠的發展，從而嚴重影響受試者的工作能力。
選擇剝奪睡眠某時相
如果選擇剝奪慢波第 4期睡眠，則在恢復過程會代償地只增加第4期睡眠；如選擇剝奪異相睡眠，也產生同樣的代償情況，許多心理學實驗結果表明，長期剝奪異相睡眠不產生明顯的心理紊亂；而長期剝奪全部睡眠的人，不能長時間工作，否則差錯加多。這可能和大腦皮層不能持久維持警覺狀態有關。此外，少數人還會發生短暫幻覺和荒誕行為。總之，這些實驗結果似不支援長期不眠或嚴重失眠會導致精神變態的假說，可是從另一方面卻表明，長期缺乏睡眠極易引起疲勞，注意力不集中以及視、觸覺的錯亂等。
病態睡眠
失眠症
根據失眠發生的時間先後，可區分 3種失眠症。
（1）發生在睡眠初期，表現為很難入睡，也是最常見的失眠症。
（2）表現為全夜時醒時睡。
（3）發生在睡眠終期，患者過早甦醒，不能再入睡。這些患者的異相睡眠都少，並易誘發腦電的喚醒反應。從腦電圖分析波看，他們的睡眠時間總是比主訴的為多，失眠的後果並不嚴重，長期失眠者有時精神萎靡，可用藥物治療糾正。
多眠症
表現為白晝多眠或瞌睡過多，或者夜間睡眠過久。患者睡眠期間心率並不減慢，說明患者在睡眠期間休息不充分。原發性多眠症多屬遺傳病，這和下丘腦功能障礙有關。此外，還有一種伴有食慾亢進，肥胖和呼吸不足等症的多眠症。
發作性睡眠症
發作時患者突然入睡，不能自控，但只持續數秒至數分鐘，還經常伴發由肌張力喪失產生的猝倒。發作時腦電波和異相睡眠的相似，多屬先天性的。中樞興奮藥可減輕其症狀。
夢遊
此症發生在慢波睡眠的第3、4期，也是回憶能力最低的時期。與患者做夢無關。夢遊時大腦警覺性和反應性均降低，運動也欠協調。
遺尿症
多半發生在睡眠的前1/3時期，腦電波呈慢波第4期型式。遺尿開始即轉入 2期或1期。喚醒後患者不訴夢境，若不喚醒，則在數小時內不再出現3或4期腦波。遺尿症可用藥物或其他方法治療。
睡眠機制
И.П.巴甫洛夫觀察到狗在不強化的條件反射實驗中會自然入睡，於是提出內抑制過程擴散到大腦皮層和皮層下結構便產生睡眠的學說。但以後的實驗研究未能提供更明確的支援論據。1949年義大利的G.莫魯齊和美國的H.W.馬古恩發現中腦的上行網狀啟用系統是產生大腦覺醒狀態的重要結構，隨之有人設想，睡眠僅是覺醒活動暫時中斷的結果，而疲勞則是引起中斷的重要原因，這種認為睡眠為被動過程的看法，和切斷中腦或切斷感覺神經傳入纖維所造成的睡眠狀態的實驗結果相吻合。長期積累的神經生理學實驗資料表明，區域性電刺激動物下丘腦或腦幹的一些結構均可引起睡眠，以後人們發現異相睡眠中機體處於激動狀態，說明睡眠是一個主動活動過程，並提出存在“睡眠中樞”的觀點。從60年代起開展了大量實驗研究工作。莫魯齊等提出腦幹尾段存在睡眠中樞的假說。他們認為延髓和腦橋記憶體在上行抑制系統，這一系統的活動可以導致睡眠。此係統一方面接受來自軀體和內臟的感覺傳入衝動，另一方面又受到前腦梨狀區皮層、扣帶回和視前區等結構的下行控制。與此同時，M.儒韋提出關於覺醒-睡眠週期的單胺學說。他認為從藍斑前部發出的上行去甲腎上腺素能系統，維持大腦皮層覺醒態電活動，加上乙醯膽鹼能系統的活動，才能完成注意、學習、記憶等高階功能；而黑質-紋狀體環路的多巴胺能系統，則維持覺醒的行為表現，至於睡眠過程，則由中縫核群前段發出的上行5-羥色胺能系統維持慢波睡眠；而其中段核群一旦觸發藍斑區域細胞活動後，後者的上行衝動啟用大腦皮層電活動，使之出現快頗低幅波，同時，其下行衝動則抑制脊髓運動系統，從而形成異相睡眠。但作者未說明睡眠怎樣開始。應當指出，這兩種假說並無根本分歧。因為他們爭論的僅是和睡眠有關的腦結構的部位。當今許多工作正是沿這兩種設想向縱深發展。從70年代起，莫尼埃和J.R.帕彭海默分別從入睡的兔和羊腦內提取出多肽物質，將它注入另一隻動物腦室內，可誘導δ波，酷似慢波睡眠。這一發現為睡眠機制研究開拓了新的途徑。
藥物和睡眠
巴比妥類縮短異相睡眠時間，相應增加慢波睡眠時間。許多鎮靜劑均減少異相睡眠。苯丙胺是一種興奮劑，其作用也是減少異相睡眠。已知長期服用安眠藥的患者，在停藥後異相睡眠增多，併發多夢、惡夢，這往往是患者再去服藥的原因。酒精的短期作用是縮短異相睡眠時間，但長期服用則使之延長。已知能增加異相睡眠的藥劑有利血平是一種治療高血壓病的藥，和麥角醯二乙胺 (LSD)的一種致幻劑。由於它們都有臨床副作用，故限用於睡眠的動物實驗研究。