高分子溶液

[拼音]：jidi shenjingjie

[外文]：basal ganglia

前腦中的一群核團。它們在機體的運動調節中具有重要作用。鳥類以下動物，由於皮層沒有很好發育，基底神經節是中樞神經系統的高階部位，成為運動功能最高階整合中樞。哺乳動物的大腦皮層發展後，基底神經節退居皮層下地位，但對運動功能仍有重要調節作用。

基底神經節包括尾核、殼核和蒼白球。尾核與殼核在進化上較先進並具有功能上的聯絡，合稱為新紋狀體。蒼白球較為古老，稱作舊紋狀體。此外，底丘腦核、黑質、紅核等與紋狀體在功能上有密切聯絡，也往往被包括在基底神經節的系統之中。

基底神經節的傳入神經纖維主要來自大腦皮層、丘腦、中腦等。它們主要分佈到尾核、殼核，也有直接到蒼白球的纖維。F.A.梅特勒(1968)和W.J.H.諾塔等(1969)證明，存在有黑質－紋狀體通路，它發自黑質，到達新紋狀體（主要是尾核）。在基底神經節中有一些神經纖維聯絡尾核、殼核及蒼白球。基底神經節的傳出神經纖維的主要發源地在蒼白球內段，其傳出的主要通道是豆核襻。另外，新紋狀體也有纖維直接到達黑質。蒼白球發出的纖維分別傳到丘腦、紅核、黑質、底丘腦核等。

與基底神經節活動有關的神經遞質主要有多巴胺、乙醯膽鹼、5－羥色胺和γ－氨基丁酸(見神經遞質)。多巴胺的神經道路發自黑質，到達殼核和尾核。多巴胺儲存在神經末梢的突觸小泡中，神經興奮時釋放的介質作用於突觸後膜影響突觸後神經元的活動。C.C.D.舒特和P.R.劉易斯用示蹤大鼠膽鹼能神經元技術證明了在黑質、蒼白球、尾核、殼核之間的膽鹼能通路。另有人證明:電刺激或化學刺激尾核可引起乙醯膽鹼釋放入腦脊液。5-羥色胺能神經元胞體位於中縫核，它們的軸突向上投射到前腦的許多結構，其中包括基底神經節。若損壞動物中腦被蓋內側部、又破壞5－羥色胺能通路，可出現基底神經節損害症狀。新紋狀體神經元的γ- 氨基丁酸能神經纖維終止於蒼白球和黑質神經元。

基底神經節在運動調節中起著重要作用。從基底神經節的傳入、傳出聯絡加以分析，它對機體運動功能的調節主要依賴下圖所示環路。

基底神經節分別接受來自皮層、丘腦、底丘腦核等的傳入，這些傳入都以一定形式作用於基底神經節神經元，使其興奮或被抑制。皮層及丘腦傳入對基底神經節神經元均產生興奮作用。刺激皮層，在尾核常記錄到興奮性後突觸電位(EPSP)。少數生理學研究初步結果表明中縫核軸突對尾核、殼核神經元有抑制作用。其神經遞質可能是5-羥色胺。黑質－紋狀體系統的突觸作用與區域性給予多巴胺的結果是矛盾的。刺激黑質以及用微電泳給予多巴胺時，細胞外記錄與細胞內記錄的結果也不相同。這可能是由於技術上的原因。也可能是由於黑質－紋狀體纖維不一定都釋放多巴胺等造成的。另有證據表明新紋狀體的中間神經元是含乙醯膽鹼的。從臨床資料看，乙醯膽鹼與多巴胺之間有某種對抗作用。

新紋狀體與蒼白球和黑質之間有著密切的關係。用巴比妥麻醉動物，刺激新紋狀體可單突觸地抑制黑質及蒼白球神經元，介質可能是γ－氨基丁酸。刺激尾核、殼核可引起大的正場電位，扣除它之後，仍得抑制性後突觸電位(IPSP)，即超極化。電泳γ- 氨基丁酸作用於蒼白球、黑質神經元也壓抑它們放電速率。這種γ- 氨基丁酸誘發的壓抑作用和刺激尾核誘發的壓抑作用都可為γ－氨基丁酸阻斷劑所阻斷。在清醒動物中刺激尾核，記錄黑質神經元放電常在抑制IPSP之前有放電增加EPSP。巴比妥可抑制EPSP。但也有人發現在清醒猴中沒有開始的興奮作用。因此紋狀體輸出是否是純抑制的尚有爭論。

已知基底神經節的傳出主要發自蒼白球內部和黑質神經元。這些神經元發出軸突終止於腦幹多處部位，包括前腹側核(VA)、腹外側核(VL)、腹內側核(VM)等，丘腦核團及上丘、中腦-橋腦上部被蓋。 刺激蒼白球及黑質軸突在一些VA-VL神經元產生單突觸的EPSP， 並有約20％的丘腦神經元有小腦及蒼白球來的會聚。但也有人報道刺激蒼白球及黑質，在麻醉貓的丘腦只產生單突觸的IPSP，並未發現小腦的會聚。以後有人報道刺激黑質或蒼白球，當電流弱時一般只引起丘腦神經元的IPSP;只有當電流擴散到小腦的結合臂纖維時，丘腦神經元才有EPSP產生。可見基底神經節從蒼白球和黑質神經元的傳出基本上是抑制性的。但不能肯定是完全抑制還是部分抑制。

基底神經節有自發的放電現象。尾核、殼核神經元在動物安靜時放電很慢，如果這些活動反映新紋體狀傳出的話，顯然新紋狀體軸突對突觸的作用（無論興奮還是抑制，在安靜清醒動物中只是最低限度的活動。與新紋狀體不同，在安靜清醒的猴子中，蒼白球及黑質大部分神經元有自發的、規則的緊張性高頻放電 (>50赫)。假定新紋狀體－蒼白球及新紋狀體－黑質投射是抑制性的，則蒼白球和黑質的緊張性活動將提供一個適當的背景來表達紋狀體（殼、尾核）的抑制作用。

一些蒼白球（和殼核）神經元在放電中還表現位相性的變化。這種變化在時間上與對倒手臂推拉、左右運動相對應。

基底神經節不同部位的病理損傷會產生一系列非自主性運動障礙。這種障礙或表現為運動過少、肌緊張亢進，或表現為運動過多、肌張力降低。前者病例為帕金森病；後者病例為舞蹈病、手足徐動症。帕金森病的直接原因可能是中腦黑質多巴胺神經元功能的破壞；舞蹈病主要表現為肌張力降低及不自主的上肢和頭部的舞蹈動作，可能是由於失去了黑質－紋狀體束的異化作用。另有研究認為，舞蹈病的產生可能與γ－氨基丁酸參與的紋狀體抑制作用的減弱有關。

另據報道，損毀兩側黑質－紋狀體束會引起不飲不食、運動減少、對周圍事物無反應等症狀。一些人認為多發性抽動穢語綜合徵的病因主要是累及基底神經節的功能。有人在探討精神分裂病因時，試圖用多巴功能障礙來解釋。所以，基底神經節與情感、行為也並非毫無關係。