參苓白朮散
[拼音]：fuguzheng
[英文]：fluorosis of bone
氟中毒的一個型別。表現為骨骼、牙齒的異常。表現骨質增生，腰腿疼痛，關節活動障礙。
病理及病理生理
氟化物可刺激成骨細胞產生骨基質，這樣機體對鈣的需求也增加，血鈣降低。如果鈣攝入不足，骨過度吸收並釋放過多的鈣，遂致骨礦化不良。長期的體內鈣平衡失調將引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。高氟流行區的妊娠、哺乳或多產婦女，若鈣與維生素D的攝入均不足時，可發生骨軟化型氟骨症；如果營養狀況較好，鈣的攝入也充足，可發生硬化型氟骨症；也有的表現混合型氟骨症；脊椎骨硬化，而四肢長骨發生骨質疏鬆。
氟骨症又有腎損害出現腎功能不全時，尿氟降低，血氟升高，維生素 D的代謝產物──1，25-二羥維生素D的羥化受到影響，致腸鈣吸收減少，血鈣降低，引起甲狀旁腺功能亢進，骨鈣吸收增加，類骨質積聚，骨礦化不良，還可出現纖維性囊性骨炎。
氟骨症的發生及其骨骼變化與多種因素有關，這包括飲用高氟水或接觸氟化物時間的長短、飲水中其他離子（鈣、鎂、鉬、銅、鋅、錳）的含量、飲食及營養狀況、生活習慣、氣候等。長期飲用軟而鹼性的水易發生氟骨症，飲水中的氟含量與Ca2+呈負相類，與Mg2+呈正相類，銅可能與機體保持內環境穩定有關，攝入過多銅可增加銅的排洩而引起骨質疏鬆，也可有類似骨軟化的表現。
過量的氟對發育中的牙成釉細胞有直接損害。釉柱發育不良，影響牙的正常鈣化，牙釉質失去光澤，牙面粗糙，表面發生坑凹、斷裂。根據牙釉質的損害情況，氟斑牙可為：
（1）白堊型（斑釉症）呈白堊樣斑點或紋、塊。
（2）著色型，有色素沉著，呈黃、褐或棕褐色。
（3）缺損型，呈雀喙樣陷窩或不同程度的缺損。氟斑牙易磨損折斷，早期脫落。一般認為，在恆牙發育期間，持續飲用高氟水二年以上才能出現氟斑牙。恆牙長出後再遷居高氟區者（兒童，特別是成年人），不會再發生氟斑牙。乳牙發育期間很少發生氟斑牙，這可能與母體的胎盤屏障作用有關，只有當母體蓄積了過多氟化物，胎盤失去其屏障作用時，才可能發生氟斑牙。母乳中含氟量甚低。
臨床表現
除一般症狀（如頭痛、頭暈、心悸、無力、睏倦、腹脹、腹瀉及食慾不振）外，主要表現為腰腿痛。疼痛為持續性，可為痠痛，或如刀割樣、閃電樣，疼痛在靜止時或早起加重，活動後可稍緩解。隨著病情的加重，患者可有關節活動障礙及行走困難。由於骨質及韌帶廣泛增生，可有椎管狹窄並出現神經根壓迫症狀，甚至可發生骨髓或馬尾神經壓迫而致癱瘓。
X射線表現因受多種因素影響而有所不同，骨硬化型者雖中軸骨表現為骨硬化，但因四肢骨轉換慢，氟磷灰石形成也慢，可表現為骨質疏鬆。脊柱及四肢關節有退變，韌帶、骨間膜及肌腱附著處常有不同程度的鈣化。有的患者因繼發甲狀旁腺功能亢進而有纖維性囊性骨炎表現。在營養較差的地區，由於維生素C、D及蛋白質攝入不足，可出現骨質疏鬆。營養因素對骨的紋理粗疏有明顯影響。
在化驗室檢查方面，尿氟雖是診斷的重要依據之一，但受多種因素影響。在一天的不同時間，尿氟波動很大，前半夜尿氟值高於清晨及午前，因此採取24小時尿進行測定較為客觀，但為簡便計，採取晨尿標本同樣有用。尿氟與每日攝入量有一致關係。成人尿氟正常值的地區差別很大，約為1～3mg/24h。為避免個體差異，應用肌酐進行矯正。尿氟是氟中毒篩選診斷的一項有用指標，但不能認為是機體攝入氟化物量的反映，低尿氟水平可能由於消化、呼吸道攝入功能障礙，或過量氟化物在各種組織中蓄積，也可能是氟經腎以外途徑(面板、唾液、汗腺）排洩丟失所致；而高尿氟水平也可能是原蓄積於組織中的氟化物經腎排洩所致。
正常的空腹血氟值約為 0.04～0.30ppm。氟骨症能引起甲狀旁腺功能亢進，可使血鈣增加，血磷降低，鹼性磷酸酶增加；而尿鈣、尿磷及尿環－磷酸腺苷(cAMP)亦增加。
氟可干擾膠原蛋白的羥化過程，使羥脯氨酸及羥賴氨酸合成減少，致使舊膠原分解加速，而新膠原的形成又受到阻礙。因此，在未出現明顯氟骨症病理改變以前，可僅表現為尿羥脯氨酸的增高及尿羥賴氨酸的降低，這些可作為氟骨症的早期診斷指標。
氟對骨組織有很強的親和力，不同年齡個體的骨氟差異很大，骨組織能容許相當多的氟存在其中而不出現病理改變。但如果骨組織中有更多的穩定的氟磷灰石形成，由於它對骨吸收不敏感，成骨多於溶骨，骨基質形成和礦化紊亂，最終可產生骨硬化。
診斷及鑑別診斷
根據長期在流行地區生活的病史、臨床表現、X射線和實驗室檢查，典型氟骨症的診斷並不困難，早期患者各種變化都不明顯，此時應結合多種檢查綜合考慮。出現膠原代謝及鈣磷代謝改變（如尿羥脯氨酸升高，尿羥賴氨酸降低，血清鹼性磷酸酶升高），在流行地區生活史，結合血、尿氟檢查，常可為早期診斷提供線索。
硬化型氟骨症應與石骨症相鑑別。後者為泛發性骨硬化；見於任何年齡；全身骨骼（包括四肢）受累；骨緻密如象牙；X射線上，髂骨翼呈多數同心性深淺相間的孤狀緻密線，脊椎骨呈三層濃淡交替影象，股骨可作杵狀。有廣泛韌帶骨化的氟骨症，應與強直性脊柱炎相鑑別。後者可出現脊柱骨性強直及駝背畸形；患者疼痛劇烈，伴有發熱，血沉快；X射線顯示關節模糊，侵蝕破壞，間隙變窄甚至強直。骨軟化型者（特別是妊娠、哺乳或多產婦女），應與骨軟化症相鑑別，後者鈣磷代謝變化明顯，血、尿氟均正常。
治療
減少氟的吸收，增加氟的排出的藥物，有鈣劑、鎂劑、鋁劑、硼劑等（見氟中毒）。
對某些引起椎管狹窄而致脊髓或馬尾神經受壓的氟骨症患者應進行椎板切除減壓，已發生嚴重畸形者，有時需進行矯形手術。
斑釉症可用過氧化氫或稀鹽酸脫色，或用修復方法治療。
預防
各國規定飲水中含氟量標準不一，但以小於1ppm為宜。飲水中加入少量氟，可使氟化物摻合至牙表面，可以增強抗酸作用，減少齲齒的發生。
氟骨症的預防重在改善水源，減少氟化物的吸收，為此應加強水質勘測，健全管理，收集天然水。目前常用的除氟藥物，如硫酸鋁、活性氧化鋁、氯化鋁等，雖可通過對氟吸附或增強離子交換作用，而使水氟降低，但因鋁劑可造成骨質損害，這些除氟藥物會引起水中含鋁過多，故其普遍應用仍是需要探討的問題。此外，對某些長期接觸氟化物的工礦職工應定期抽查尿氟，並應定期監測其工作環境。