促進腎排鉀增多的原因

　　嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀增多。下面是小編精心為你整理的，一起來看看。

　　經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

　　①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥碳酸酐酶抑制藥乙醯唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥速尿、利尿酸、噻嗪類等都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。

　　②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，醫學教|育網蒐集整理由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因詳後文。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。

　　③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合徵時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

　　④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

　　⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的啟用。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

　　⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

　　促進腎排鉀增多怎麼辦

　　1.防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。

　　2.補鉀如果低鉀血癥較重血清鉀低於2.5～3.0mmol/L或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。 只有當情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的併發症時，或者因噁心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應靜脈內補鉀。而且，只有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應超過10mmol。靜脈內補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監護。細胞內缺鉀恢復較慢，有時需補鉀4～6日後細胞內外的鉀才能達到平衡，有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。如低鉀血癥伴有代謝性鹼中毒或酸鹼狀態無明顯變化，宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。

　　3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。