老年痴呆科普知識介紹

　　老年痴呆症，又名阿爾茨海默症，是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，以下是由小編整理關於老年痴呆科普知識的內容，希望大家喜歡!

　　老年痴呆症的介紹

　　阿爾茨海默病***Alzheimer disease，AD***，又叫老年性痴呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種型別。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。AD的病因及發病機制尚未闡明，特徵性病理改變為β澱粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。

　　儘管最常見的老年性痴呆還沒有找到原因，但是所有的痴呆都是有徵兆可循的，而最初的徵兆就是失憶。如果只是偶爾忘了但事後能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事後還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。

　　伴隨著“失憶”，還有一些很明顯的徵兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期徵兆是可以治好的，別等到確診了再治。

　　應注意本病與“老年期痴呆”概念的區別。老年期痴呆是指由於多種原因引起的，以認知功能缺損為主要臨床表現的老年疾病，是一種臨床綜合徵，而不是特指一種疾病或神經病理過程。老年期痴呆按不同病因可以分為：***1***變性病所致痴呆***如：阿爾茨海默病、路易體痴呆、帕金森病痴呆、額顳葉痴呆等***;***2***血管性疾病所致痴呆***如：血管性痴呆***;***3***代謝障礙性痴呆;***4***感染相關性疾病所致痴呆***如神經梅毒、艾滋病、朊蛋白病等***;***5***物質中毒所致痴呆等。

　　老年痴呆症的分類

　　1、本病根據起病年齡和臨床表現可分為：

　　***1***老年前期型：起病<65歲，病情進展迅速，較早出現失語、失寫、失用等症狀;

　　***2***老年型：起病>65歲，病情進展緩慢，以記憶障礙為主要臨床表現;

　　***3***非典型或混合型：臨床表現不能歸結於上述兩型者;

　　***4***其他或待分類的阿爾茨海默病。

　　2、根據家族史可分為：

　　***1***散發性阿爾茨海默病***sporadical Alzheimer disease，SAD***：較常見。

　　***2***家族性阿爾茨海默病***familial Alzheimer disease，FAD***：約佔AD患者的1%。

　　老年痴呆症的發病機制

　　β澱粉樣蛋白級聯學說

　　該學說認為AD患者可能是由於澱粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導致Aβ異常分泌和產生過多，在腦組織內沉積，對周圍的突觸和神經元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化，是AD發病的核心環節。減少Aβ的形成，抑制Aβ的沉積，是預防和治療AD的根本途徑。

　　中樞膽鹼能損傷

　　膽鹼能神經遞質是腦組織中的重要化學物質，發生阿爾茨海默病時腦內的膽鹼能神經元減少，導致乙醯膽鹼***ACh***合成、儲存和釋放減少，進而引起以記憶和識別功能障礙為主要症狀的一系列臨床表現。在阿爾茨海默病的發病機制中，此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。

　　興奮性氨基酸毒性學說

　　興奮性氨基酸，尤其是穀氨酸***Glu***的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。穀氨酸及穀氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞，調節多種形式的學習和記憶過程等。穀氨酸是中樞神經系統的主要興奮性神經遞質，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現有研究提示，AD腦內穀氨酸功能亢進，造成神經元損傷，從而產生認知功能缺陷。

　　Tau蛋白學說

　　微管系統是神經細胞的骨架成分，參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內，Tau蛋白異常過度磷酸化，並聚整合雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結合力降低，失去了促進微管形成和維持微管穩定的作用。

　　異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導致了神經原纖維纏結***NFTs***的形成，而NFT可作為大腦早老化的標誌。AD患者較正常老年人腦內NFT數目更多、分佈更廣。NFTs隨AD的發展而增多，並與臨床痴呆的程度相關。

　　其他

　　也有報道認為其他因素如炎症和免疫功能異常、自由基和氧化應激作用、胰島素相關糖代謝異常、鈣穩態失調、脂質代謝異常等與AD的發生有關，但這些病理生理機制尚待進一步闡明。

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