工業中毒
[拼音]：weiyan
[英文]：gastritis
胃粘膜炎性病變。一種十分常見的消化道疾病，可由許多不同的病因引起。按病程長短可分為急性胃炎和慢性胃炎，後者又分為慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎伴有異型增生者，應密切觀察並定期作胃鏡及活組織檢查，以有助於發現早期胃癌；伴有重度異型增生者，應考慮採取手術治療。胃萎縮時，整個胃體粘膜萎縮變薄，胃竇正常，常併發惡性貧血。胃萎縮患者血清中可測得壁細胞抗體和內因子抗體等自身抗體，被認為是一種自身免疫性疾病。
胃糜爛是胃上皮脫落所致缺損，其深度不超過胃粘膜層的粘膜肌，因而也屬於胃粘膜病變，且常伴隨胃粘膜炎症。胃糜爛與胃潰瘍的不同點在於潰瘍深度超過粘膜肌而深達粘膜下層和（或）肌層。自從纖維胃鏡在臨床上廣泛應用以來，發現胃糜爛或糜爛性胃炎並不少見，也是上消化道出血的常見原因之一。
病因和發病機理
急性胃炎的病因分外源性和內源性兩類。凡從口入胃引起胃炎者稱外源性病因，常見的是化學性因素（包括飲酒、藥物）、物理性因素（食物溫度過熱、機械損傷）、細菌（尤為常見的是幽門螺旋菌）或細菌毒素等。凡損害因子通過血迴圈到達胃粘膜引起胃炎者，稱內源性病因，常見者為全身感染性疾病（白喉、肺炎、流行性感冒等）、尿毒症、肝功能衰竭、呼吸功能衰竭以及應激等。慢性淺表性胃炎常為急性胃炎遷延不愈或反覆發作演變而成，也可發展為慢性萎縮性胃炎。此外，幽門括約肌功能失調或大部分胃切除術後，膽汁自十二指腸反流至胃內，也可導致慢性胃炎。上述致病因素破壞胃粘膜屏障，從而胃腔內大量氫離子經胃上皮反彌散入粘膜內引起炎性反應，甚至出現糜爛。近年來發現慢性胃炎患者的胃竇粘膜活檢標本中常可檢出幽門螺旋菌，檢出率達80％（正常人檢出率為20％）。幽門螺旋菌是微需氧的革蘭氏陰性菌，其與慢性胃炎之間的關係，是因還是果，尚有待研究。
胃萎縮伴惡性貧血是一種自身免疫性疾病，除了血清中含有壁細胞抗體、內因子抗體等自身抗體外，胃體粘膜有淋巴細胞和漿細胞浸潤，體外原始淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗亦異常，提示細胞免疫反應在其發病機制中起作用。
臨床表現
急性胃炎常在進食不潔食物後數小時至24小時內發病，主要為上腹不適、疼痛、噁心、嘔吐和食慾不振等，如伴隨腸炎，則有腹瀉。體檢可發現上腹有輕壓痛。病程短暫，數天內症狀即可消失。慢性胃炎患者可無任何症狀或體徵，但亦可有不同程度的消化不良症狀，有時進食後立即出現上腹疼痛、不適，這在胃竇炎患者中尤為突出，病程遷延不愈。胃萎縮患者大多為60歲以上老年人，一般很少有胃腸道症狀。胃萎縮者為含胃底腺的胃體部粘膜瀰漫性萎縮，因而胃底腺中的壁細胞（分泌鹽酸和內因子）和主細胞（即酶細胞，分泌胃蛋白酶原）數量顯著減少或缺如，導致患者沒有胃酸分泌和缺乏內因子。缺乏內因子將造成維生素B12在腸道中的吸收障礙而致體內缺乏維生素B12。這一後果造成脫氧核糖核酸 (DNA)的合成障礙，最受影響的是紅細胞系統的成熟，出現巨幼紅細胞性貧血，又稱惡性貧血。
診斷
急性胃炎發病前常有致病因素， 診斷不難。慢性胃炎的症狀無特異性，體徵很少，其診斷主要有賴於胃鏡檢查和粘膜活組織檢查。在胃鏡下，慢性淺表性胃炎表現為紅白相間或花斑狀外觀，有時尚見灰白色滲出物和糜爛；慢性萎縮性胃炎表現為粘膜色澤灰白，樹枝狀小血管顯露。慢性淺表性胃炎的組織病理學改變為粘膜固有膜內有大量單核細胞浸潤，腺體形態和數目都屬正常；慢性萎縮性胃炎時，腺體縮小，腺體數目減少和粘膜變薄，常見有腸腺化生（胃腺體變為腸腺體）和假幽門腺化生（胃底腺變為幽門腺）。
胃腸X射線鋇餐檢查常無異常發現，有時胃竇炎者胃竇粘膜呈鋸齒狀或痙攣。
應用五肽胃泌素可檢測胃酸分泌功能，胃萎縮者顯示無胃酸分泌。胃萎縮者空腹血清胃泌素顯示明顯升高，超過500pg/ml（正常值<100pg/ml）;另外，血清壁細胞抗體和內因子抗體常為陽性。
治療
去除各種可能致病因素至為重要，如戒菸酒，避免對胃有刺激的食物或藥物，積極防治口腔炎和咽喉炎。幽門螺旋菌與慢性胃炎有密切關係，經胃鏡檢查有幽門螺旋菌感染者，可給予三鉀雙檸檬酸鉍和(或)短期口服腸道不吸收的抗生素如慶大黴素、卡那黴素等。膽汁反流明顯者，可服用消膽胺和胃復安。胃萎縮合並惡性貧血者，可給予肌肉注射維生素B12。對有異型增生者，應予密切觀察和定期胃鏡複查，並隨訪治療。