韌帶損傷

[拼音]：gongji shitiao

[英文]：ataxia

身體協調運動的障礙。正常的主動運動必須要主動肌、拮抗肌、協同肌和固定肌在方向、速度、幅度、力的大小、主次配合等方面完全協調一致才能準確地完成。即當主動肌收縮時，必須有拮抗肌的鬆弛、固定肌的穩定支援和協同肌的配合收縮。這種肌肉間的巧妙配合稱為協同運動或共濟運動。共濟運動的完成有賴小腦、前庭系統、深感覺通路和錐體外系統的功能正常。以上任何結構的損害所致的協同運動障礙均稱共濟失調。表現為運動缺乏正確性。但不包括輕癱、肌張力異常、不自主運動所致的運動不協調。臨床上根據損害的部位區分為小腦性、前庭性、感覺性和大腦性共濟失調四類。有些病例的共濟失調是混合性的，如腦幹病變時，本體感覺傳導中斷，致感覺性共濟失調，小腦腳受損，致小腦性共濟失調，前庭神經核及其纖維受損，致前庭性共濟失調。

小腦性共濟失調

小腦是協調運動的中樞，對精巧運動的完成起著重要的調節作用。每當大腦皮質發生一次隨意運動時，小腦也接著發出衝動抑制對抗肌興奮所引起的相反運動，以及消除與惰性有關的運動，來保證完成準確的運動。小腦損害時失卻了這種十分重要的協調作用，遂出現共濟運動失調。若有共濟失調而又無感覺缺失及前庭功能障礙則應考慮為小腦病變。小腦性共濟失調分蚓部型及小腦半球型。小腦從種系發生上可分三個部分：古小腦、舊小腦及新小腦。古小腦（絨球小結葉，包括半球上的絨球和蚓部的小結）與脊髓和前庭器官有聯絡，以維持頭和軀體的平衡，故小腦蚓部損害時出現軀幹性共濟失調，或姿勢性共濟失調，而四肢共濟失調肌張力減低、震顫等症狀不明顯。臨床表現似前庭損害，可見站立不穩，前傾後倒，左右搖晃，轉身時尤為明顯。行走時雙臂不能自動擺動。抬步很急，步幅小又不規則，兩上肢離開軀幹以保持平衡，邁步小心謹慎，兩腳叉開，步態蹣跚，不能走直線，而且忽左忽右地曲線前進，猶如酒醉狀，嚴重者甚至不能步行。坐位時軀幹也搖曳不穩，雙腿分開，頭頸和軀幹有姿勢性震顫，言語障礙亦重。仰臥起坐時，因失去臀肌收縮以固定骨盆和下肢的作用，所以軀幹和下肢同時屈曲，不能坐起。坐下時，健康人是髖、膝關節同時屈曲，而患者是先屈髖，後屈膝，再坐下。閉目時下肢肌肉發生不規則、間斷性的收縮，龍貝格氏徵（並足站立時閉目則身體搖晃不穩）陰性。這種情況見於蚓部腫瘤（髓母細胞瘤、星形細胞瘤、室管膜瘤或肺癌、乳腺癌、子宮頸癌轉移）、酒精中毒、晚發性小腦萎縮。

新小腦（除蚓垂及蚓錐體外的小腦半球）與大腦皮質相關聯，是錐體外系的一個組成部分。主要支配四肢，協調伸屈肌的隨意運動。受損害時主要表現四肢共濟失調，而軀幹平衡障礙不明顯。一般上肢症狀比下肢重，遠端比近端重，進行精細動作時比粗大動作時明顯。表現為取杯飲水、穿衣釦鈕、繪畫寫字等都衝撞不穩和動作過度。這種共濟失調在運動時明顯，故又稱運動性共濟失調或四肢協調性共濟失調。此時因對運動的距離、速度和力量估量不足、發生病側肢體辨距不良、動幅過度，動作衝撞不穩。作指鼻動作（令患者用食指尖先觸檢查者食指尖，再觸自己的鼻尖，反覆進行）則常不能準確指對，往往動作過度或偏斜。由於主動肌和拮抗肌互動作用的障礙，肌肉的收縮和鬆弛不及時，輪替動作（如令患者兩上肢前伸，連續作旋前旋後運動）緩慢不靈活。由於關節固定不穩和肌張力過低，出現不規則的肌肉收縮，顯示意向性震顫（動作時出現，靜止時消失）。手部細小肌群間協同失調，出現書寫障礙，字跡筆劃不勻，字愈寫愈大（大寫症）。因眼球運動肌間共濟失調，出現粗大的眼球震顫（多為水平性，亦可為旋轉性）。由於脣、舌、喉肌的協調不能，說話斷續滯澀，含糊不清。因為視覺不能代償共濟失調，兩足併攏站立，兩手水平前伸時，無論睜眼閉眼均站立不穩。跟膝脛試驗（一側足跟置於對側膝部，沿脛骨前緣下滑）睜眼閉眼均不穩。這種情況見於腫瘤、結核瘤、膿腫、血栓形成等。

小腦性共濟失調時肌張力減低，肌腱反射減退或消失。與小腦有關的傳導束及小腦腳受損的症狀似小腦病變。小腦變性及萎縮則病變累及全小腦，表現為靜止性及運動性共濟失調。如馬里氏遺傳性共濟失調、雷夫敘姆氏病。

前庭性共濟失調

前庭系統與小腦有密切的聯絡，在維持軀體平衡和調節姿勢反射上起重要作用。前庭系統損害時也出現共濟失調，但症狀能借助視覺減輕。前庭性共濟失調以平衡障礙為主，特點是運動和靜止時均不能保持穩定。站立時雖兩足分開，亦常向病側傾倒，龍貝格氏徵陽性（緩慢地傾向病側）。步行時身體向病側偏斜，沿直線行走時尤為明顯，但睜目行走時能有意識地糾正，令被試者矇眼向前行10步，再後退10步，如此反覆4～5次。正常人的最後立定點與原出發點相距不遠，而一側迷路損害者前進時偏向患側，後退時偏向健側，最後立定點離出發點極遠，其行跡呈星狀。四肢共濟運動多為正常也常伴有眩暈和眼球震顫，有前庭功能試驗異常，如內耳變溫試驗及旋轉試驗反應減退或消失。

感覺性共濟失調

因深感覺障礙引起。深感覺即本體感覺，包括肌、腱、關節的位置覺、運動覺和振動覺，經脊神經後根、脊髓後索（薄束、楔束）、腦幹（內側丘系）到丘腦，又經丘腦皮質束而傳入大腦頂葉皮質，行程很長，途中任何部位的障礙都能引起共濟失調。能引起感覺性共濟失調的疾病有脊髓癆（見神經梅毒）、亞急性聯合變性、弗裡德賴希氏共濟失調、脊髓腫瘤、多發性神經炎、梅尼埃爾氏病，以及腦幹、丘腦、頂葉病變。深感覺障礙時運動的反饋機理受損，並喪失重要的反射衝動，患者不能辨別肢體的位置和運動方向，無法準確執行自立運動，故產生共濟失調。脊髓後索損害所致的共濟失調最為明顯:因脊髓胸段常受損害，故下肢症狀嚴重。患者站立不穩。走路動作笨拙。跨步闊大，舉足過高，邁步不知遠近，足跟用力著地，每行一步均身體搖晃。步行時兩眼注視足部以保持平衡。四肢的共濟失調及軀體的平衡障礙可通過視覺的幫助而減輕，故閉眼行走及在黑暗處行走時症狀更為明顯。洗臉時身體不能保持平衡，易向臉盆方向傾倒（洗臉盆徵陽性）。檢查可見深感覺減退或消失。振動覺減退往往早於關節位置覺減退，而且更為顯著。指鼻試驗（閉目，上臂外展，然後用手指指自己的鼻尖）時上肢抖動或指鼻不準，偏向患側，做跟膝脛試驗則閉目時動作不穩。龍貝格氏徵陽性(閉目時站立不穩，身體很快地向各方向傾斜搖擺)。周圍神經病變，所致感覺性共濟失調，主要表現在四肢。尚有周圍神經損害症狀，如淺感覺缺失、肌張力減退，肌腱反射減退或消失等。

大腦性共濟失調

大腦額、顳、枕葉皮質通過額橋束和顳枕橋束與小腦半球聯絡。額、顳、枕葉皮質或皮質與小腦間的傳導通路損害時可出現共濟失調，根據損害的部位分別稱為額葉性、顳葉性共濟失調等。額葉性共濟失調時除病灶對側體位性平衡障礙、步態不穩、向右或向一側傾倒外，尚伴有肌腱反射亢進，肌張力增高，病理反射陽性和其他額葉症狀。顳葉性共濟失調時可表現一過性平衡障礙。頂葉性共濟失調時對側有不等程度的共濟失調，閉眼時症狀明顯，而深感覺障礙多不嚴重或呈一過性，兩側旁中央小葉損害時可出現雙下肢的感覺性共濟失調，伴有腦症狀，可藉此與脊髓性感覺性共濟失調相鑑別，一般大腦性共濟失調不及小腦共濟失調嚴重，且較少伴發眼球震顫。若大腦病變引起癱瘓，則因無隨意運動故無所謂共濟失調。若有輕癱，則隨意運動亦困難，共濟運動會受影響，故此時的共濟失調亦無臨床意義。