藥理學各章節重點總結

藥理學各章節重點總結

　　總結是在一段時間內對學習和工作生活等表現加以總結和概括的一種書面材料，寫總結有利於我們學習和工作能力的提高，為此我們要做好回顧，寫好總結。我們該怎麼寫總結呢？下面是小編為大家整理的藥理學各章節重點總結，僅供參考，大家一起來看看吧。

　　名詞解釋：

　　1、藥物：是指可以改變或闡明機體的生理功能及病理狀態，用以預防、診斷和治療疾病的物質。

　　2、藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制。

　　3、藥代學：研究藥物在機體的影響下所發生的變化及其規律。

　　4、吸收：藥物自用藥部位進入血液迴圈的過程。

　　5、分佈：藥物吸收後從血液迴圈到達機體各個器官和組織的過程。

　　6、代謝：藥物作為外源性物質在體內經酶或其他作用使藥物的化學結構發生改變的過程。

　　7、排洩：是藥物以原形或代謝產物的形式經不同途徑排出體外的過程。

　　8、首關消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血液迴圈前必先透過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排洩的量很大，則進入全身血液迴圈內的有效藥物量明顯減少的作用。

　　9、一級消除動力學：是體內藥物按恆定比例消除，在單位時間內的消除量與血漿藥物濃度成正比。

　　10、零級消除動力學：是藥物在體內以恆定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。

　　11、消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，其長短可反映體內藥物消除速度。

　　12、清除率（CL）：是機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，是體內肝臟、腎臟和其他所有消除器官清除藥物的總和。

　　13、表觀分佈容積：是指當血漿和組織內藥物分佈達到平衡時，體內藥物按血漿藥物濃度在體內分佈所需體液容積。

　　14、生物利用度：是指藥物經血管外途徑給藥後吸收進入全身血液迴圈的相對量。

　　15、效價強度：是指能引起等效反應的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。

　　16、ED50：半數有效量。能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量。

　　17、LD50：半數致死量。

　　18、TI：治療指數，通常將藥物的LD50/ED50的比值成為治療指數。

　　19、激動藥：為既有親和力又有呢在火星的藥物，它們能與受體結合並激動受體而產生效應。分為完全激動藥和部分激動藥。

　　20、拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性的藥物。分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。

　　21、pD2：親和力指數。將藥物—受體複合物的解離常數KD的負對數稱為親和力指數，其值與親和力成正比。

　　抗菌藥：對細菌有抑制或殺滅作用的藥物。

　　抗生素：由各種微生物產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質。

　　抗菌譜：抗菌藥物的抗菌範圍。

　　抗菌活性：藥物抑制或殺滅細菌的能力。

　　抑菌藥：指僅有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥。

　　殺菌藥：是指具有殺滅細菌作用的抗菌藥。

　　最低抑菌濃度（MIC）：藥物能夠抑制培養基內細菌生長的最低濃度。

　　最低殺菌濃度（MBC）：藥物能夠殺滅培養基內細菌的最低濃度。

　　多重耐用：細菌對多種抗菌藥物耐藥稱為多藥耐藥（MDR）。

　　二重感染：長期口服或注射使用廣譜抗菌藥時，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱為二重感染或菌替症。

　　大題：

　　1、影響簡單擴散的因素？

　　答：①藥物的脂溶性。②膜兩側藥物的'濃度差。③藥物的解離度。

　　分子型（非解離型）—脂溶性—易透過生物膜

　　離子型（解離型）—非脂溶性—難透過生物膜

　　1、藥酶的誘導劑和抑制劑作用。

　　答：藥酶誘導可引起合用的底物藥物代謝速率加快，因而藥理作用和毒性反應發生變化。有些藥物可抑制肝微粒體酶的活性，導致同時應用的一些藥物的代謝減慢。

　　2、多次給藥的穩態血漿濃度

　　答：臨床中藥物治療採用多次給藥，其體內藥物總量隨著不斷給藥逐步增加，直至從體內消除的量與進入體內的藥物量相等時，體內藥物總量不再增加，達到穩態狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。一般經過4—5個半衰期可達到穩態濃度的94%和97%。提高給藥頻率和加大藥物劑量均不能提前達到穩態濃度。一般來說，給藥間隔時間長於兩個半衰期，長期慢性給藥較為安全。多不會出現臨床意義的毒性反應。

　　3、藥物不良反應的分類及舉例說明。

　　答：①副反應；由於選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應。例：阿托品用於緩解胃腸痙攣時，可引起口乾，心悸，便秘等副反應。

　　②毒性反應；在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害反應，一般比較嚴重。急性毒性多損害迴圈、呼吸及神經系統功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內分泌等功能。

　　③後遺效應；指停藥後血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。例如服用巴比妥類催眠藥後，次晨出現的乏力、睏倦等現象。

　　④停藥反應；指突然停藥後原有疾病加劇，又稱回躍反應。例長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。

　　⑤變態反應；是一類免疫反應。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原後，經過接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應，也稱過敏反應。

　　⑥特異質反應；少數特異體質患者對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物的固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例。

　　4、膽鹼能神經和去甲腎上腺素能神經的分佈

　　答：膽鹼能神經主要包括全部交感神經和副交感神經的節前纖維、運動神經、全部副交感神經的節後纖維和極少數交感神經節後纖維。去甲腎上腺能神經包括幾乎全部交感神經節纖維。

　　5、毛果芸香鹼的藥理作用、臨床應用和不良反應。

　　答：毛果芸香鹼：直接激動M受體。

　　【藥理作用】：眼：縮瞳、降低眼內壓、調節痙攣。

　　腺體：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使淚腺、胃腺、胰腺等分泌增加。

　　【臨床應用】：青光眼、虹膜睫狀體炎、口服治療口腔乾燥，解救阿托品中毒。

　　【不良反應】：過量可出現M膽鹼受體過度興奮症狀，用阿托品對症處理。

　　6、易逆性抗膽鹼酯酶藥的藥理作用、臨床應用。

　　答：易逆性抗膽鹼酯酶藥

　　【藥理作用】：眼：縮瞳，睫狀肌調節痙攣，促進房水迴流，降低眼內壓。

　　胃腸道：促進胃的收縮及增加胃酸的分泌。促進食管蠕動，促進腸蠕動。骨骼肌神經肌肉接頭：有一定的直接興奮作用。

　　心血管系統：表現為心率減慢、心輸出量下降，大劑量可見血壓下降。中樞：有興奮作用。高劑量引起抑制和麻痺。

　　其他：低劑量增加腺體分泌，高劑量增加基礎分泌量。

　　【臨床應用】：重症肌無力、腹氣脹和尿瀦留常用新斯的明、青光眼常用毒扁豆鹼、地鎂溴銨。閉角型青光眼常用本類藥進行短時的緊急治療、開角型長期治療、競爭性神經肌肉阻滯藥過量時的解毒、阿爾茨海默病。

　　7、新斯的明的臨床應用。

　　答：【臨床應用】：重症肌無力的首選藥。

　　手術或其他原因引起的腹氣脹、尿瀦留。

　　陣發性室上性心動過速和對抗競爭性神經肌肉阻滯藥過量的毒性反應。

　　8、常用AChE復活藥。

　　答：氯解磷定、碘解磷定。首選氯解磷定。水溶液穩定，作用快，不良反應少。

　　9、阿托品的作用機制、藥理作用、臨床應用、不良反應。

　　答：阿托品：

　　【作用機制】：阿托品與M受體結合後，一般不產生激動作用，卻能阻斷ACh或膽鹼受體激動藥與受體結合，從而拮抗了他們的作用。

　　【藥理作用】：腺體：抑制腺體分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可減少胃液分泌。眼：擴瞳、眼內壓升高、調節麻痺。

　　平滑肌：對多種內臟平滑肌有鬆弛作用，降低胃腸道蠕動幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。降低尿道和膀胱逼尿肌的張力和收縮幅度，解除藥物引起的輸尿管張力增高。對膽管解痙攣作用弱。對胃腸道括約肌作用不穩定。對子宮平滑肌作用較弱。

　　心臟：加快心率，產生心律不齊。拮抗迷走神經過度興奮導致的房室傳導阻滯和心律失常。增加房顫和房撲患者的心室率。

　　血管與血壓：治療量拮抗膽鹼酯引起的外周血管擴張和血壓下降。大劑量引起皮膚血管擴張，出現潮紅、溫熱等症狀。

　　中樞神經系統：治療劑量興奮延髓和高階中樞，大劑量可見中樞中毒、中樞興奮轉為抑制，可致迴圈和呼吸衰竭。

　　【臨床應用】：解除平滑肌痙攣：適用於各種內臟絞痛。胃腸絞痛，尿頻、尿急效果好，膽、

　　腎絞痛效果不好。

　　制止腺體分泌

　　眼科：治療虹膜睫狀體炎，用於驗光配鏡。

　　緩慢性心律失常：竇房阻滯、房室阻滯

　　抗休克：大劑量使用阿托品解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微迴圈。休克伴高熱、心率過快不用阿托品。

　　解救有機磷酸酯類中毒

　　【不良反應及中毒】：常見視力模糊、口乾、心率加快、瞳孔擴大、皮膚潮紅。

　　中毒解救：口服中毒，立即洗胃，導瀉，服用1—4mg毒扁豆鹼有明顯中樞興奮時用對抗。不可用噻嗪類藥。

　　【禁忌症】：青光眼和前列腺肥大者

　　10、東莨菪鹼的藥理作用、應用。

　　答：東莨菪鹼

　　【藥理作用】：治療劑量可引起中樞神經抑制，睏倦、疲乏、遺忘、少夢。

　　有欣快作用，麻醉前給藥，偶發生興奮不安，幻覺。

　　【臨床應用】：麻醉前給藥，不抑制腺體分泌，具有中樞抑制作用，優於阿托品。可用於暈動病的治療，可與苯海拉明合用。

　　【禁忌症】：同阿托品。

　　11、骨骼肌鬆弛藥的分類。

　　答：分為除極化型肌松藥（琥珀膽鹼）、非除極化型肌松藥（筒箭毒鹼）

　　12、去甲腎上腺素。

　　答：去甲腎上腺素：

　　【藥理作用】：血管，激動血管的α1受體，主要使小動脈和小靜脈收縮。動脈收縮使血流量減少，冠狀血管舒張。

　　心臟：使心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速。會使心排出量不變，反而下降。劑量大時，可出現心律失常。

　　血壓：小劑量時脈壓加大，大劑量時，脈壓變小。

　　【臨床應用】：心源性休克（早期休克）、中毒性低血壓、上消化道出血

　　【不良反應】：區域性組織缺血壞死、急性腎衰竭。

　　【禁忌症】：高血壓、動脈硬化症、器質性心臟病及少尿無尿的腎實質損傷。

　　13、腎上腺素

　　答：腎上腺素

　　【藥理作用】：主要激動α和β受體

　　心臟：加強心肌收縮性，加速傳導。加快心率，提高心肌興奮性，舒張冠狀血管，改善心肌血液供應，且作用迅速。

　　血管：收縮小動脈和毛細血管前括約肌。激動β2受體血管舒張。

　　血壓：小劑量和治療量使收縮壓和舒張壓升高。大劑量由於收血管作用，使收縮壓和舒張壓升高。如事先給予α受體阻斷藥，腎上腺素的升壓作用會翻轉，出現明顯的降壓現象。

　　平滑肌：舒張支氣管平滑肌，解除痙攣；抑制胃腸道平滑肌；鬆弛膀胱逼尿肌，引起排尿困難和尿瀦留。

　　代謝：提高機體代謝，升高血糖較去甲腎上腺素明顯。

　　【臨床應用】：心臟驟停、過敏性疾病（過敏性休克、支氣管哮喘、血管神經性水腫及血清病）、與配伍及區域性止血。

　　15、多巴胺

　　答：多巴胺

　　【體內過程】：口服後易在腸肝中破壞，一般靜注，作用時間短暫，不易透過血腦屏障，外源性多巴胺對中樞無效果。

　　【藥理作用】：激動α、β和外周的多巴胺受體。

　　心血管：高濃度作用於β1受體，使心肌收縮力加強，心排出量增加。增加脈壓差。繼續增加給藥濃度作用於α受體，收縮血管，升高血壓。腎臟：低濃度作用於D1受體，舒張腎血管，使腎小球的率過濾增加，排納利尿。大劑量使腎血管明顯收縮。

　　【臨床應用】：各種休克、利尿藥合併用於急性腎衰竭、急性心功能不全。

　　【不良反應】：一般輕，偶見噁心、嘔吐。劑量過大或滴注過快出現心動過速、心律失常和腎血管收縮引起腎功能下降等。

　　16、異丙腎上腺素

　　答：異丙腎上腺素

　　【藥理作用】：主要激動β受體

　　心臟：激動心臟β1受體，表現為正性肌力和正性縮率作用。

　　加快心率、加速傳導較腎上腺素強，能引起心律失常。

　　血管和血壓：舒張血管、舒張壓降低。

　　支氣管平滑肌：激動β2受體，抑制組胺等過敏性物質釋放。

　　其他：增加肝糖原、肌糖原分解。增加組織耗氧量，中樞興奮不明顯。

　　【臨床應用】：支氣管哮喘（舌下或噴霧療效快而強）、房室傳導阻滯（舌下、靜注）、心臟驟停、感染性休克。

　　【不良反應】：心悸、頭暈。劑量過大引起心律失常。

　　【禁忌症】：冠心病、心肌炎和甲亢。

　　17、酚妥拉明

　　答：酚妥拉明

　　【藥理作用】：競爭性阻斷α受體。

　　血管：血管舒張、血壓下降。

　　心臟：心臟興奮作用，使心肌收縮力增強，心率加快，心排出量增加。其他：有擬膽鹼作用，使胃腸平滑肌興奮。促進肥大細胞釋放組胺，增加胃酸分泌。可引起皮膚潮紅。

　　【臨床應用】：治療外周血管痙攣性疾病，去甲腎上腺素滴注外漏，嗜鉻細胞瘤的鑑別診斷、抗休克、治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。

　　【不良反應】：低血壓、腹痛、腹瀉、嘔吐和誘發潰瘍病、靜注時有可能導致嚴重的心率加快、心律失常和心絞痛、胃炎、胃、十二指腸潰瘍。

　　【禁忌症】：冠心病患者慎用。

　　18、

　　答：

　　【藥理作用】：對β1和β2受體選擇性很低，沒有內在擬交感活性。用藥後心率減慢、心肌收縮力和心排出量減低，使高血壓患者血壓下降。

　　【臨床應用】：治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢。

　　19、苯二氮卓類

　　答：苯二氮卓類

　　【藥理作用和臨床應用】：①抗焦慮作用，小劑量能快而顯著地改善患者恐懼、緊張、憂慮。