《診療雜記》讀後感

《診療雜記》讀後感

　　當賞讀完一本名著後，相信大家都有很多值得分享的東西，現在就讓我們寫一篇走心的讀後感吧。那麼你會寫讀後感嗎？以下是小編整理的《診療雜記》讀後感，歡迎大家分享。

　　1、一年輕女性，額頭痘痘顯，面部瘙癢流膿水，舌脈不詳，給予消風散原方，藥渣煎水燻面，燻時面部流膿水甚，經來去生地，加黨參白朮固中再進，三週後已復，美女雲治好後發來照片觀賞，好後卻銷聲匿跡。另一年輕女性，消瘦，臉頰下巴暗瘡，小小粒，灰暗甚，柴胡桂枝幹薑湯加清熱藥，藥後暗瘡爆出，似包，紅色，痘轉紅活，乃佳象，改用大柴胡合透膿散攻補兼施再進，三診始見患者，滿臉痘已成膿，脈浮略緊，改用葛根湯和麻杏石甘湯，一週後複診，痘好去大半，膚色轉白，患覺效果滿意，續進6劑以觀後效。

　　2、一女，肥胖，月經量少，腰墜，口乾唇燥，給予溫經湯原方一劑，用藥當晚經量轉正常，二日腰墜除，口乾唇燥減輕，繼進。一女，消瘦，月事提前，量少，有血塊，小腹漲痛，來經時牙齦亦有出血，予溫經湯加懷牛膝茜草引血下行，一劑後牙齦出血止，痛止，胃納增，小腹仍漲，加制香附續進。溫經湯真乃溫和月事之方，遂喜用之。

　　3、一女，93歲，外感打針後仍流清涕，難止住，微惡風寒，素來大便少。慮年老體弱予桂枝湯稍加重芍藥，藥後大便通暢，排出量多（桂枝加芍藥湯治療不明原因之便秘或從此可看出端倪，唐師亦喜用桂枝湯合芍藥甘草湯治療老年性便秘）。一劑後增項痛，不能轉側，加葛根續進兩劑，無寸功，舌幹，暗，卜黃膩苔。思之年老體弱，又發汗後項痛，乃改用加減防風湯合芍藥甘草湯，結合抖針，一劑後症若失，勸再進一劑鞏固之，老人覺已愈，不願意再用藥，無不適。

　　4、男，而立之年，乾咳無痰，平素體壯，今年熬夜多後易犯咳嗽，每咳則難愈，夜甚於白，予桂枝加杏子厚朴湯加射干，一劑後夜間咳止，不想二晚廣東雷雨交加，夜間咳較前甚，三日來面診，訴咽癢則咳，一咳難停，有氣堵在喉，遂用半夏厚朴湯合芍藥甘草湯加蜈蚣，三劑後效佳咳少，略咳似覺帶喘，原方加三子養親湯續進，另一男，五歲，外感愈後咳嗽，夜間咳，給予祛風溫肺止咳之藥三劑愈，夜間咳嗽不都是陰虛燥咳，始信。

　　5、女，知天命之年，因皮膚病來診，全身溼疹多年，流稀薄膿水，瘙癢，胃納不佳，體型胖，觀其呼吸喘促甚，查心電圖竇性心律過速，脈不結代，予炙甘草湯生地改為20g，加山茱萸20g，肉桂5g，沉香3g用三分一酒，三分二水煎藥，外用花椒及金銀花煎水清洗，一週喘促平穩甚多，全身溼疹結痂，瘙癢止，效果還算滿意，續進。

　　6、中年男性，高血糖，高血脂，肝炎，求調理方，店員給予《小郎中習醫手記》中記載服後人很舒服的一張處方，原方原量原效果，無他，唯“舒服”二字，訴藥貴，卻服近兩月，間患有換另醫之方，無寸功，謂如喝茶，反願用本方。

　　附件：新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）

　　為進一步做好新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）診療工作，我們組織專家對《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版修訂版）》相關內容進行修訂，形成《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）》。

　　一、病原學特點

　　新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）屬於β屬的冠狀病毒，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，直徑60~140nm。具有5個必需基因，分別針對核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基質蛋白（M）和刺突蛋白（S）4種結構蛋白及RNA依賴性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因組構成核衣殼，外面圍繞著病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基質蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白透過結合血管緊張素轉化酶2（ACE-2）進入細胞。體外分離培養時，新型冠狀病毒96個小時左右即可在人呼吸道上皮細胞內發現，而在VeroE6和Huh-7細胞系中分離培養約需4~6天。

　　與其他病毒一樣，新型冠狀病毒基因組也會發生變異，某些變異會影響病毒生物學特性，如S蛋白與ACE-2親和力的變化將會影響病毒入侵細胞、複製、傳播的能力，康復者恢復期和疫苗接種後抗體的產生，以及抗體藥物的中和能力，

　　進而引起廣泛關注。世界衛生組織（WHO）提出的“關切的變異株”（variantofconcern，VOC）有5個，分別為阿爾法（Alpha）、貝塔（Beta）、伽瑪（Gamma）、德爾塔（Delta）和奧密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成為主要流行株。現有證據顯示Omicron株傳播力強於Delta株，致病力有所減弱，我國境內常規使用的PCR檢測診斷準確性未受到影響，但可能降低了一些單克隆抗體藥物對其中和作用。

　　冠狀病毒對紫外線和熱敏感，56℃30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒，氯己定不能有效滅活病毒。

　　二、流行病學特點

　　（一）傳染源。

　　傳染源主要是新型冠狀病毒感染者，在潛伏期即有傳染性，發病後5天內傳染性較強。

　　（二）傳播途徑。

　　1．經呼吸道飛沫和密切接觸傳播是主要的傳播途徑。

　　2．在相對封閉的環境中經氣溶膠傳播。

　　3．接觸被病毒汙染的物品後也可造成感染。

　　（三）易感人群。

　　人群普遍易感。感染後或接種新型冠狀病毒疫苗後可獲得一定的.免疫力。

　　三、病理改變

　　以下為新型冠狀病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理學改變和新型冠狀病毒檢測結果（不包括基礎疾病病變）。

　　（一）肺臟。

　　早期和較輕病變區見肺泡腔內漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成，炎細胞以單核細胞和淋巴細胞為主；肺泡隔毛細血管充血。隨病變進展和加重，大量單核細胞/巨噬細胞和纖維蛋白充滿肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮細胞增生、部分細胞脫落，可見多核鉅細胞，偶見紅染包涵體。易見肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可見血栓栓塞。肺內各級支氣管黏膜部分上皮脫落，腔內可見滲出物和黏液。小支氣管和細支氣管易見黏液栓形成。肺組織易見灶性出血，可見出血性梗死、細菌和（或）真菌感染。部分肺泡過度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成。病程較長的病例，見肺泡腔滲出物肉質變和肺間質纖維化。

　　電鏡下支氣管黏膜上皮和II型肺泡上皮細胞胞質內見冠狀病毒顆粒。免疫組化染色顯示部分支氣管黏膜上皮、肺泡上皮細胞和巨噬細胞呈新型冠狀病毒抗原免疫染色和核酸檢測陽性。

　　（二）脾臟、肺門淋巴結和骨髓。

　　脾臟縮小。白髓萎縮，淋巴細胞數量減少、部分細胞壞死；紅髓充血、灶性出血，脾臟內巨噬細胞增生並可見吞噬

　　現象；易見脾臟貧血性梗死。淋巴結淋巴細胞數量減少，可見壞死。免疫組化染色顯示脾臟和淋巴結內CD4+T和CD8+T細胞均減少。淋巴結組織新型冠狀病毒核酸檢測可呈陽性，巨噬細胞新型冠狀病毒抗原免疫染色可見陽性。骨髓造血細胞或增生或數量減少，粒紅比例增高；偶見噬血現象。

　　（三）心臟和血管。

　　部分心肌細胞可見變性、壞死，間質充血、水腫，可見少數單核細胞、淋巴細胞和（或）中性粒細胞浸潤。新型冠狀病毒核酸檢測偶見陽性。

　　全身主要部位小血管可見內皮細胞脫落、內膜或全層炎症；可見血管內混合血栓形成、血栓栓塞及相應部位的梗死。主要臟器微血管易見透明血栓形成。

　　（四）肝臟和膽囊。

　　肝細胞變性、灶性壞死伴中性粒細胞浸潤；肝血竇充血，匯管區見淋巴細胞和單核細胞浸潤及微血栓形成。膽囊高度充盈，膽囊黏膜上皮脫落。肝臟和膽囊新型冠狀病毒核酸檢測可見陽性。

　　（五）腎臟。

　　腎小球毛細血管充血，偶見節段性纖維素樣壞死；球囊腔內見蛋白性滲出物。近端小管上皮變性，部分壞死、脫落，遠端小管易見管型。腎間質充血，可見微血栓形成。腎組織新型冠狀病毒核酸檢測偶見陽性。

　　（六）其他器官。

　　腦組織充血、水腫，部分神經元變性、缺血性改變和脫失，可見噬節現象和衛星現象。可見血管周圍間隙單核細胞和淋巴細胞浸潤。腎上腺見灶性壞死。食管、胃和腸黏膜上皮不同程度變性、壞死、脫落，固有層和黏膜下單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎上腺可見皮質細胞變性，灶性出血和壞死。睪丸見不同程度的生精細胞數量減少，Sertoli細胞和Leydig細胞變性。

　　鼻咽和胃腸黏膜及睪丸和唾液腺等器官可檢測到新型冠狀病毒。

　　四、臨床特點

　　（一）臨床表現。

　　潛伏期1~14天，多為3~7天。

　　以發熱、乾咳、乏力為主要表現。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅覺味覺減退或喪失、結膜炎、肌痛和腹瀉等為主要表現。重症患者多在發病一週後出現呼吸困難和（或）低氧血癥，嚴重者可快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙及多器官功能衰竭等。極少數患者還可有中樞神經系統受累及肢端缺血性壞死等表現。值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱，甚至無明顯發熱。

　　輕型患者可表現為低熱、輕微乏力、嗅覺及味覺障礙等，無肺炎表現。在感染新型冠狀病毒後也可無明顯臨床症狀。曾接種過疫苗者及感染Omicron株者以無症狀及輕症為主。有臨床症狀者主要表現為中低度發熱、咽乾、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症狀。

　　多數患者預後良好，少數患者病情危重，多見於老年人、有慢性基礎疾病者、晚期妊娠和圍產期女性、肥胖人群。

　　兒童病例症狀相對較輕，部分兒童及新生兒病例症狀可不典型，表現為嘔吐、腹瀉等消化道症狀或僅表現為反應差、呼吸急促。極少數兒童可有多系統炎症綜合徵（MIS-C），出現類似川崎病或不典型川崎病表現、中毒性休克綜合徵或巨噬細胞活化綜合徵等，多發生於恢復期。主要表現為發熱伴皮疹、非化膿性結膜炎、黏膜炎症、低血壓或休克、凝血障礙、急性消化道症狀等。一旦發生，病情可在短期內急劇惡化。

　　（二）實驗室檢查。

　　1．一般檢查。

　　發病早期外周血白細胞總數正常或減少，可見淋巴細胞計數減少，部分患者可出現肝酶、乳酸脫氫酶、肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白和鐵蛋白增高。多數患者C反應蛋白（CRP）和血沉升高，降鈣素原（PCT）正常。重型、危重型患者可見D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進行性減少，炎症因子升高。

　　2．病原學及血清學檢查。

　　（1）病原學檢查：採用核酸擴增檢測方法在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、糞便等標本檢測新型冠狀病毒核酸。核酸檢測會受到病程、標本採集、檢測過程、檢測試劑等因素的影響，為提高檢測準確性，應規範採集標本，標本採集後儘快送檢。

　　（2）血清學檢查：新型冠狀病毒特異性IgM抗體、IgG抗體陽性，發病1周內陽性率均較低。

　　由於試劑本身陽性判斷值原因，或者體記憶體在干擾物質（類風溼因子、嗜異性抗體、補體、溶菌酶等），或者標本原因（標本溶血、標本被細菌汙染、標本貯存時間過長、標本凝固不全等），抗體檢測可能會出現假陽性。一般不單獨以血清學檢測作為診斷依據，需結合流行病學史、臨床表現和基礎疾病等情況進行綜合判斷。

　　（三）胸部影像學。

　　早期呈現多發小斑片影及間質改變，以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影，嚴重者可出現肺實變，胸腔積液少見。MIS-C時，心功能不全患者可見心影增大和肺水腫。