醫學實驗
[拼音]：feigongneng jiancha
[英文]：pulmonary function tests
肺呼吸生理的一個檢測手段。肺將吸入空氣中的氧(O2)與靜脈血中的二氧化碳(CO2)在肺泡水平進行交換。肺內氣體容量、流速(單位時間內氣體流量)、彌散（肺泡與血液之間氣體交換）和氣體運送4個步驟，保證了氣體交換的順利進行。
肺功能檢查包括：肺容量、肺通氣功能、生理死腔、肺泡氣體分佈、小氣道通氣功能、氣道阻力、肺順應性、彌散功能、血液氣體分析、運動等的測定。在臨床實際應用中肺功能以肺容量、通氣功能、血氣分析測定作為常規檢查內容。
肺功能檢查只能顯示肺臟生理與病理生理的改變，而不能提示病原性診斷與病變發生的部位，只能顯示相當廣泛病變的病理生理改變，而不能對輕微的侷限性病灶提示功能上的改變。 因此不能代替病史、體檢、肺X射線檢查、化驗檢查，只能在這些重要資料具備的情況下起到相輔相成的作用。
肺內容納的總氣量在正常成人約為5.0L左右。依年齡、 性別、身高和體重而有差異。 單位時間內進入或撥出的氣量稱流量。正常成人第 1秒鐘的用力撥出量約為3.0L。肺泡氣體肺毛細血管的血液之間的氣體交換膜(亦稱血氣屏障)平均厚度不足1/1000mm，面積約為70～100m2。在膜的兩側，氣體 （氧與二氧化碳）分壓不同，由高分壓向低分壓擴散，氧由肺泡進入血液，二氧化碳由血液排至肺泡，構成了有效的氣體交換即彌散。氧通過血液迴圈運送到各組織臟器，各組織臟器所產生的二氧化碳由血液運送到肺而排出體外。
肺容量
在呼吸運動中，呼吸幅度不同可以引起肺內容納氣量的變化。
肺的基礎容積
（1）潮氣容積（TV）。在平靜呼吸時，每次吸入或撥出的氣量。
（2）補吸氣容積 (IRV)。平靜吸氣後所能吸入的最大氣量。
（3）補呼氣容積 (ERV)。平靜呼氣後能繼續撥出的最大氣量。
（4）殘氣容積(RV)補呼氣後肺內不能撥出的殘留氣量。
肺的四種容量
（1）深呼氣量(IC)。平靜呼氣後能吸入的最大氣量。由潮氣容積與補吸氣容積組成。
（2）肺活量(VC)。最大吸氣後能撥出的最大氣量。由深吸氣量與補呼氣容積組成。
（3）功能殘氣量 (FRC)。平靜呼氣後肺內所含有的氣量。由補呼氣容積與殘氣容積組成。
（4）肺總量 (TLC)。深吸氣後肺內所含有的總氣量。由肺活量與殘氣容積組成。潮氣容積、深吸氣量、補呼氣容積和肺活量可用肺量計直接測定，功能殘氣量及殘氣容積不能直接用肺量計來測定，只能採用間接的方法。肺總量測定可由肺活量與殘氣容積相加求得。
肺活量減低見於胸廓、肺擴張受限，肺組織損害，氣道阻塞。功能殘氣量改變常與殘氣容積改變同時存在。阻塞型肺部疾患如支氣管哮喘、肺氣腫等殘氣容積增加。限制型肺部疾患如瀰漫性肺間質纖維化、肺佔位性疾病，肺切除後肺組織受壓等殘氣容積減少。 臨床上以殘氣/肺總量％作為考核指標。
肺通氣
肺通氣功能測定是單位時間內肺臟吸入或撥出的氣量。
每分鐘靜息通氣量
是潮氣容積與呼吸頻率的乘積，正常成人靜息狀態下每分鐘呼吸次數約為15次，潮氣容積為500ml，其通氣量為7.5L/min。潮氣容積中有140ml氣體存留在氣道內不進行氣體交換，稱為解剖死腔，故肺泡通氣量僅為5.5L/min。
若呼吸淺快則解剖死腔通氣量相對增高，影響肺泡通氣量。進入肺泡的氣量可因區域性血流量不足致使氣體不能與血液進行氣體交換。這部分氣體稱為肺泡死腔量。肺泡死腔量加上解剖死腔量合稱為生理死腔量。
肺泡通氣量 =（潮氣容積－生理死腔量）×呼吸頻率
肺泡通氣量不足，常見於肺氣腫；肺泡通氣量增加見於過度通氣綜合徵。
最大通氣量(MVV)
單位時間內以儘快的速度和儘可能深的幅度進行呼吸所得到的通氣量。一般囑病人深快呼吸12秒鐘，將得到的通氣量乘以5即為每分鐘的最大通氣量。它是一項簡單的負荷試驗，用以衡量氣道的通暢度、肺和胸廓的彈性和呼吸肌的力量。通常用作能否進行胸科手術的指標。
用力肺活量(FVC)
用最快的速度所作的呼氣肺活量。並可由此計算出第1秒鐘撥出的容積和第1秒鐘撥出容積佔用力肺活量之比。用力肺活量是當前最佳的測定專案，可以反映較大氣道的呼氣期阻力。可用作慢性支氣管炎、支氣管哮喘和肺氣腫的輔助診斷手段，也可考核支氣管擴張劑的療效。
呼氣高峰流量(PEFR)
在肺總量位時，猛力快速吹向最高呼氣流量計，觀察最高呼氣流速。測定方法簡單、易行。廣泛應用於呼吸疾病的流行病學調查，尤其對支氣管哮喘病情、療效的判斷更為實用。哮喘病人24小時病情動態觀察時，發現其呼氣高峰流量最低值常在凌晨0～5時出現（圖1）。
肺通氣血流比率
吸入的空氣在達到肺泡後與肺泡毛細血管中的血液進行氧與二氧化碳的交換。肺組織和血流受到重力的影響使肺上下各部位的通氣量和血流量不能完全一致。如每分鐘肺通氣量和血流量能平均保持在一定比例(4:5)時，氣體交換即能正常進行。
反映氣體分佈不均的肺功能測定為氮清洗率和Ⅲ相斜率。正常人經過 7分鐘純氧的沖洗後肺泡氮濃度低於2.5 ％。Ⅲ相斜率是殘氣位吸入純氧達肺總量後，撥出750ml和1250ml時氣體所增加的平均氮濃度不超過1.5％。小氣道功能損害、長期吸菸者或肺氣腫患者可致氣體分佈不均（圖2）。
若肺通氣正常、肺毛細血管血流量減少或阻塞，使肺泡死腔量增多，通氣/血流比值增大；若肺細支氣管阻塞，區域性血流不能充分氧合，形成生理分流，通氣/血流比值減小。 反映通氣/血流比值的肺功能檢查有生理死腔測定、肺泡動脈血氧分壓差測定、生理分流測定。生理死腔增加可見於紅色氣喘型肺氣腫或肺栓塞等疾病。生理分流量增多見於紫紺臃腫型肺氣腫或成人呼吸窘迫綜合徵等疾患。
小氣道通氣功能
吸氣狀態下內徑≤2mm的細支氣管稱為小氣道，小氣道阻力在氣道總阻力中僅佔20％。用反映大氣道阻力的常規肺功能測定是難以檢出的。小氣道阻力在低肺容量位已可測得；小氣道病變早期是可逆的。常用的小氣道功能的檢查方法有2種：
最大呼氣流量－容積曲線(MEFR)是觀察由肺總量位呼氣至殘氣容積期間每一瞬間的呼氣流量。小氣道功能受損時，撥出肺活量的50％以上的流量受到影響，當撥出肺活量的75％時尤為明顯。
閉合容積(CV)測定由肺總量位勻速呼氣時，當達到接近殘氣位、肺底部小氣道開始閉合時所能繼續撥出的氣量。閉合容積 /肺活量％增高表示肺底部小氣道提早閉合。可由小氣道病變或肺的彈性回縮力下降而引起。
小氣道功能損害常見於受大氣汙染、長期大量吸菸者，長期接觸揮發性化學物質者，早期塵肺、細支氣管病毒感染、哮喘緩解期、早期肺氣腫、肺間質纖維化等患者（圖3、圖4）。
呼吸力學
從力學的觀點對呼吸運動進行分析。
順應性
單位壓力改變時所引起單位容量的改變，是一切具有彈性的物體的共同屬性。呼吸系統順應性根據其組成部分可分為總順應性、胸壁順應性和肺順應性。總順應性系肺泡與大氣壓力差所引起肺容量的改變；胸壁順應性系胸腔與大氣壓力差所引起肺容量的改變；肺順應性系肺泡與胸腔壓力差所引起的肺容量的改變。肺順應性又可分為靜態順應性與動態順應性兩種。在呼吸週期中，氣流暫時阻斷時測得的肺順應性為靜態肺順應性，在呼吸週期中，氣流未阻斷時測得的肺順應性為動態肺順應性。前者反映肺組織的彈力，而後者還受氣道阻力的影響。 肺順應性減低主要見於肺纖維化、 肺水腫、肺不張和肺炎等使肺擴張受限的肺部疾患。肺氣腫時，由於肺泡壁彈力纖維的喪失，肺彈性減低，因而肺容量擴張至一定程度所需壓力改變較正常肺為低，因此肺順應性增高。
肺順應性測定的另一臨床應用，系測定呼吸頻率增快時（一般為30次/分和60次/分或更快）的動態肺順應性，該測定可作為小氣道功能障礙的一項指標。由於病變的小氣道的阻塞，當呼吸頻率增快時，該部位於吸氣階段進氣慢，而肺容量改變小，因此總的肺順應性減低。這種順應性的改變受呼吸頻率的影響，稱頻率依賴順應性。
氣道阻力
單位流速所需要的壓力差。一般以每秒鐘內通氣量為 1升時的壓力差(單位為釐米柱)表示。氣道阻力增加見於慢性支氣管炎、支氣管哮喘急性發作期、腫癌、瘢痕組織或其他原因引起的阻塞性通氣障礙。肺氣腫時，由於肺彈性對支氣管環狀牽拽力的減弱，使支氣管於呼氣時易於陷閉，而引起氣道阻力增加。
呼吸功
空氣進出呼吸道時，為克服肺、胸壁和腹腔內臟器的阻力而消耗的能量。肺和胸壁的阻力包括彈性和非彈性阻力。在平靜呼吸時，呼吸肌收縮所作的功基本用於吸氣時，而呼氣時肺彈性回縮力足以克服呼氣時空氣與組織的非彈性阻力。在平靜呼吸時，正常人體總的氧耗量為200～300ml/min，而呼吸器官氧耗量約佔總氧耗量5％以下。每分鐘通氣量增加時，呼吸器官氧耗量佔總氧耗量的百分數也隨之增加。
彌散功能
肺的主要功能是氣體交換，即氧與二氧化碳的交換。肺內氣體交換的部位在肺泡，並遵照彌散原則，即氣體分子由高分壓通過肺泡毛細血管膜（血氣屏障）彌散至低分壓，一直達到氣體在膜兩側壓力平衡為止。分壓是指在混合氣體中，某一氣體的壓力佔氣體總壓力的百分比。肺泡氣中氧分壓較肺泡膜毛細血管中血氧分壓為高，故氧自肺泡彌散通過肺泡膜至毛細血管中，並與紅細胞內的血紅蛋白結合。血二氧化碳分壓較肺泡內氣體高，故二氧化碳自血中彌散至肺泡。由於二氧化碳彌散能力比氧大20倍，所以一旦出現彌散障礙，主要是氧彌散的障礙，嚴重時可出現缺氧。彌散功能減低主要見於肺間質疾患，如瀰漫型肺間質纖維化，其他如肺氣腫時，由於肺泡壁的破壞，彌散面積減少，或貧血時血紅蛋白減低，都能使肺彌散量減少。
血液中氣體的運送
包括氧和二氧化碳的運送。
氧的運送
氧在血液中的運送有兩種形式，即物理溶解及與血紅蛋白結合，氧與血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白，這是氧在血液中存在和運送的主要形式。氧合血紅蛋白佔血紅蛋白的百分數稱血氧飽和度。物理溶解的氧僅佔動脈血氧含量的 1.5％，但血氧飽和度主要依賴於血液中物理溶解的氧分壓的改變，這二者並不成直線關係，而是呈 S形曲線，這種曲線稱為氧合血紅蛋白解離曲線 （圖5）。由該曲線可見，當分壓為90～ 100mmHg時，動脈血氧飽和度可達95％;當氧分壓降至60mHg時，血氧飽和度仍可達90％;如氧分壓降至60mmHg以下，則氧飽和度急劇下降。機體組織氧供應主要依賴於血氧飽和度。
二氧化碳的運送
二氧化碳在血中運送形式主要有三種：
（1）物理溶解的二氧化碳僅佔全血總量二氧化碳的5％左右，但對呼吸調節以及體內酸鹼平衡起著重要作用。
（2）碳酸氫鹽約佔動脈血二氧化碳總量的88～90％，其中約25％存在於紅細胞內，75％存在於血漿中，是血中二氧化碳運送的最主要形式。
（3）氨基甲酸血紅蛋白，進入紅細胞內的二氧化碳一小部分可與血紅蛋白的α氨基結合，形成氨基甲酸血紅蛋白，佔血液中二氧化碳總量的5～7％，且作用比碳酸氫鹽慢（圖6）。
呼吸運動的控制和調節
通過以下三個途徑進行。
呼吸的中樞性控制和調節
人體呼吸有隨意的和不隨意的（即自主的）。隨意呼吸動作主要受大腦皮層的控制，自主的節律性呼吸則起源於延髓的一些神經結構。
呼吸的神經反射性調節
中樞神經系統接受各種感受器傳入的衝動而實現其對呼吸的調節，其中以機械刺激(肺容量的變化)與化學刺激引起的反射最為重要。肺擴張或縮小而引起呼吸的反射性變化稱牽張反射，又稱赫林－布羅伊爾二氏反射，這個反射是抑制吸氣，使吸氣不致過深過長。
呼吸的化學性調節
與呼吸有關的化學感受器按其部位可分為中樞性和周圍性兩類。中樞性化學感受器位於延髓表面的腹外鍘，它對二氧化碳敏感，當血液內二氧化碳濃度增高時，刺激該化學感受器，使呼吸加深加快，以便排出更多二氧化碳，但血液內二氧化碳濃度過高時，對中樞性化學感受器反而起抑制作用。周圍化學感受器位於頸動脈體和主動脈體，主要對低氧敏感。
呼吸控制和調節障礙時，可引起呼吸節律的異常。
運動試驗
通過一定量的運動負荷，觀察對心肺功能指標的改變。
人體呼吸和迴圈器官有較大的功能儲備，因此在症狀出現之前，心肺功能就可以有損害。運動試驗可以較敏感地顯示早期肺功能的改變。
氣短是一常見的症狀，運動試驗可以鑑別氣短是因心肺器官本身疾患或由於精神因素所引起。前者通過運動試驗可引起心肺功能的改變，而後者則無明顯變化。
職業病如矽肺的勞動力鑑定，除根據病史、體徵和胸部 X射線外，肺功能檢查或疾病早期時進行運動試驗，也是一項重要的客觀指標。
通過運動試驗可引起一些病人心肺功能障礙或症狀的出現，稱為激發試驗。部分哮喘病人通過運動激發試驗可引起肺通氣功能減低，甚至哮喘發作。早期冠心病病人通過運動激發試驗可誘發心電圖改變或心絞痛發作等症狀。
臨床應用
可以協助臨床診斷，判斷肺功能障礙的有無，以及障礙的性質與程度。是一些肺部疾患的早期診斷手段，如肺間質疾患早期表現可以是彌散功能減低。小氣道功能異常可以是慢性阻塞性肺疾患如慢性支氣管炎肺功能障礙的早期表現。可指導臨床治療，如支氣管哮喘病人應用支氣管擴張劑後，肺功能檢查可作為一項重要的療效判斷指標。可用於臨床研究，如變態反應疾患的氣道過敏性測定研究以及睡眠呼吸生理研究等。胸外科病人手術前肺功能測定，有助於判斷手術完全性。在勞動衛生及職業病領域的作用，可以瞭解工作環境粉塵對肺功能的影響，以及勞動力鑑定。
展望
隨著醫學和其他科學技術的發展，肺功能檢查亦日趨完善和普及，為臨床醫生提供了重要的客觀實驗室資料。肺功能檢查仍存在一定問題有待今後繼續深入探討，如小氣道功能障礙與病理改變的相互關係，小氣道功能檢查的臨床評價，以及肺功能檢查對於肺切除患者術後生活質量的估價等。呼吸中樞敏感性測定、呼吸肌功能測定與睡眠呼吸生理是近年來肺功能研究中活躍的領域。肺功能檢查也日益向其他醫學領域滲透，如職業性肺病、大氣汙染監測、高山生理、潛水生理等都已不斷取得進展，今後也有待繼續深化。